lunedì 14 giugno 2021

Linee guida 2019 della malattia mixomatosa della valvola mitrale del cane - prima parte

Nel 2019 sono state pubblicate le linee guida per la diagnosi e la cura 
della malattia mixomatosa della valvola mitrale del cane (acronimo in 
inglese MMVD) anche conosciuta come malattia valvolare degenerativa, 
endocardiosi valvolare, malattia valvolare cronica del cane.
Queste linee guida vanno a sostituire quelle pubblicate nel 2009.

Nel Nord America circa il 10% dei cani visitati ha una patologia cardiaca che 
per circa il 75% dei casi è rappresentata dalla malattia degenerativa valvolare 
cronica.

Nei cani di piccola taglia almeno l'85% dei soggetti mostra lesioni valvolari 
all'età di tredici anni.
La malattia interessa principalmente la valvola mitrale ma nel 30% dei soggetti 
è interessata anche la valvola tricuspide.

Il cane maschio è colpito dalla patologia una volta e mezzo più frequentemente 
della femmina.

Sono coinvolte maggiormente le razze con peso corporeo inferiore a kg 20.
In quelle di peso superiore la progressione della malattia è generalmente più 
veloce, è più evidente la disfunzione miocardica e la prognosi è peggiore.

La progressione della malattia nelle razze di piccola taglia è comunque
talvolta imprevedibile.

La maggior parte dei cani presenta all'ascoltazione un soffio cardiaco che
in genere è rilevabile già diversi anni prima della comparsa di insufficienza 
cardiaca.

Il Cavalier King Charles Spaniel è predisposto a sviluppare  la malattia in 
relativamente giovane età anche se la progressione della patologia non 
differisce molto da quella di altre razze di piccola taglia.

La causa della malattia degenerativa valvolare non è conosciuta sebbene 
negli ultimi anni sia migliorata la comprensione dei sottostanti fattori genetici 
e fisiopatologici.

La malattia ha sicuramente una componente ereditaria in alcune razze ed
in altre la gravità della patologia sembra dipendere da un fattore genetico

La malattia è costantemente caratterizzata da modificazioni nei costituenti 
cellulari come pure della matrice intercellulare dell'apparato valvolare.
Questi cambiamenti includono sia il contenuto di collagene e sia l'allineamento
delle fibrille collagene della valvola.
L'espansione dello strato spongioso è caratterizzato da variazione anche
del contenuto di proteoglicani di questo strato.

L'alterazione della fisiologia della matrice extracellulare appare essere 
centrale in tutte queste modificazioni.

Le cellule interstiziali valvolari acquistano le proprietà dei miofibroblasti 
attivati e incrementano l'attività degli enzimi proteolitici come le metallo 
proteasi della matrice che degradano il collageno e l'elastina in maggior
misura rispetto a quanto prodotto dalle cellule interstiziali non attivate.

Sono anche presenti cambiamenti delle cellule endoteliali e ispessimento 
subendoteliale ma senza un evidente aumento del rischio di tromboembolismo 
o di endocardite infettiva.

Il prolasso della valvola mitrale è un rilievo comune nei cani con degenerazione
mixomatosa e rappresenta un rilievo ecocardiografico notevole in alcune razze.

La graduale deformazione della struttura valvolare impedisce un'efficace
coaptazione (chiusura adeguata della mitrale) permettendo il rigurgito.

Il progressivo rigurgito valvolare incrementa il lavoro del cuore producendo 
un rimodellamento cardiaco (ipertrofia eccentrica sia dell'atrio sia del
ventricolo e trasformazioni della matrice intercellulare), generando alla fine
una disfunzione ventricolare.











venerdì 19 marzo 2021

Linee guida delle cardiomiopatie feline (prima parte)

 Nel 2020 sono state pubblicate per la prima volta le linee guida della 
classificazione, diagnosi e la gestione delle cardiomiopatie feline.

Nove cardiologi veterinari hanno cercato di trovare una posizione comune 
sulle cardiomiopatie feline dove ogni dichiarazione (affermazione)
doveva ricevere l'approvazione di almeno sei componenti (consensus). 

Per ogni dichiarazione è stato valutato il livello di evidenza e la classe di 
raccomandazione.

Il livello di evidenza di una affermazione può essere alto, medio o basso 
in base al tipo di studio dal quale è derivato. 
Per esempio un' affermazione ha un livello di evidenza elevato quando è 
supportata da studi randomizzati controllati, un livello di evidenza basso 
quando dipende da un'opinione di un esperto.

La classe di raccomandazione definisce la probabilità che un'affermazione 
determini un miglioramento dello stato di salute 
classe I       affermazione raccomandata 
classe II a   affermazione che dovrebbe essere presa in considerazione 
classe II b   affermazione che potrebbe essere presa in considerazione 
classe III     affermazione non raccomandata


Classificazione delle cardiomiopatie feline

La cardiomiopatia è definita come un disordine del cuore nel quale il muscolo 
cardiaco è strutturalmente e funzionalmente anormale in assenza di ogni altra 
malattia capace di causare le alterazioni miocardiche osservate.

Le cardiomiopatie sono tra le dieci cause più frequenti di morte nei gatti.

E' stato introdotto il concetto di fenotipo per classificare le cardiomiopatie feline.

Il fenotipo è definito come come l'insieme dei caratteri visibili 
strutturali e funzionali di un organismo.

I fenotipi delle cardiomiopatie feline sono :

1) fenotipo cardiomiopatia ipertrofica

2) fenotipo cardiomiopatia restrittiva (forma miocardica e forma endomiocardica)

3) fenotipo cardiomiopatia dilatativa

4) fenotipo cardiomiopatia aritmogena

5) fenotipo non specifico


1) fenotipo cardiomiopatia ipertrofica

    è il fenotipo più frequente ed è caratterizzato dall'ispessimento generalizzato
    o localizzato (segmentale) della parete del ventricolo sinistro senza 
    dilatazione della sua camera. In questo fenotipo sono comprese la 
    cardiomiopatia ipertrofica primaria (ereditaria) e le cardiomiopatie 
    ipertrofiche secondarie.

    Le cardiomiopatie ipertrofiche secondarie sono causate da :

    - ipertensione

    - riduzione del precarico (per es. da ipovolemia, da disidratazione)

    - da infiltrazione neoplastica (specialmente da linfoma)

     - ispessimenti miocardici temporanei (es. da miocarditi)

     - da malattie endocrine (ipertiroidismo, acromegalia)

     - cardiomiopatia ipertrofica all'ultimo stadio (end-stage) con
        pareti ancora ispessite o al limite della norma

   
 2) fenotipo cardiomiopatia restrittiva : questo fenotipo presenta una forma 
     miocardica e una forma endomiocardica.
     - forma miocadica : dimensioni della camera e delle pareti del ventricolo 
       sinistro di solito normali e dilatazione atriale
     - forma endomiocardica : è meno frequente della forma miocardica ed è 
       caratterizzata da fibrosi dell'endocardio e dalla presenza di bande 
       fibromuscolari che collegano il setto interventricolare alla  parete del 
       ventricolo sinistro e che possono causare ostruzione della camera 
       ventricolare. Spesso è presente assottigliamento o aneurisma della 
       parte apicale del ventricolo sinistro.


3) fenotipo cardiomiopatia dilatativa caratterizzato da disfunzione sistolica 
    del ventricolo sinistro, progressivo aumento della camera ventricolare, 
    spessore delle pareti del ventricolo sinistro normale o ridotto e dilatazione 
    atriale.


4) fenotipo cardiomiopatia aritmogena caratterizzata da grave dilatazione 
    dell'atrio e del ventricolo destro con assottigliamento della sua parete e 
    con possibile coinvolgimento del ventricolo sinistro. Comuni le aritmie e
    l'insufficienza cardiaca congestizia destra con ascite.


5) fenotipo non specifico : fenotipo di cardiomiopatia che non è 
    adeguatamente descritto in nessuna altra categoria fenotipica
    (in passato venivano definite cardiomiopatie non classificate).


E' da rilevare che la descrizione della malattia può essere ulteriormente 
ridefinita quando si trova la sua causa e che il fenotipo può variare nel 
corso della malattia.