mercoledì 23 dicembre 2015

Ketamina e apparato cardiovascolare nel cane e nel gatto - prima parte

La ketamina è un farmaco anestetico dissociativo che è ampiamente utilizzato
per indurre l'anestesia nel cane e specialmente nel gatto.
Viene chiamato farmaco dissociativo perché determina l'attivazione di alcune
aree cerebrali (sistema limbico) e la depressione di altre (sistema talamo
corticale).
I farmaci anestetici dissociativi furono introdotti in medicina umana negli anni
sessanta del secolo scorso e la prima segnalazione del'impiego della ketamina
nel gatto risale al 1970.

Le principali attività della ketamina sono :

Sistema nervoso
Aumento della pressione intracranica e di quella del liquido cefalorachidiano

Occhio
Mancata chiusura delle palpebre, dilatazione della pupilla (midriasi) e
incremento della pressione endoculare

Azione analgesica
Buona analgesia a livello somatico (cute, muscoli, articolazioni, ossa) ma scarsa
o assente a livello viscerale (organi toracici ed addominali)

Apparato respiratorio
Conservazione del riflesso faringeo e laringeo (deglutizione mantenuta),
aumento della secrezione delle ghiandole tracheobronchiali.
La frequenza respiratoria può crescere e il volume corrente (volume tidalico)
può diminuire.
Compare anche un respiro apneustico (pausa prolungata tra un respiro e l'altro).

Apparato cardiovascolare
Aumento della frequenza cardiaca
Incremento della gittata sistolica (volume di sangue espulso dal cuore ad ogni
battito)
Innalzamento della pressione arteriosa sistemica
Elevazione della pressione arteriosa polmonare
Aumento della pressione venosa centrale (pressione nella vena cava craniale
che equivale a quella nell'atrio destro)
Incremento del lavoro e del consumo di ossigeno da parte del cuore

Altre azioni della ketamina :
Accentuazione del tono muscolare (rigidità muscolare)
Intensificazione della secrezione delle ghiandole salivari (ipersalivazione
o scialorrea)







lunedì 7 dicembre 2015

Barbiturici e apparato cardiovascolare nel cane e nel gatto

I barbiturici sono farmaci con attività anestetica, anticonvulsiva ed ipnotica.
Il primo barbiturico (acido barbiturico) fu sintetizzato da Von Baeyer nel 1863
ma non ebbe impiego clinico.
Nel 1903 venne prodotto il barbitale il quale fu adoperato con il nome di Veronal
per trattare l'insonnia.
Nel 1912 divenne disponibile il fenobarbitale che è ancora utilizzato nel cane
e nel gatto come anticonvulsivo.
Oggi l'impiego dei barbiturici, sia nell'uomo sia in medicina veterinaria, è
diminuito a favore di farmaci più sicuri ma nel cane e nel gatto sono ancora
usati il tiopentale ed il fenobarbitale.

In base alla durata dell'azione i barbiturici vengono classificati in :

1) barbiturici ad azione breve (es.tiopentale)

2) barbiturici da azione intermedia (es. pentobarbitale)

3) barbiturici da azione prolungata (es. fenobarbitale)

I barbiturici esercitano la loro azione depressiva sul sistema nervoso centrale
potenziando l'azione del GABA (legame con il recettore GABAA) a livello del
sistema di attivazione reticolare del cervello determinando una inibizione
dell'attività dei neuroni accompagnata dalla diminuzione del metabolismo
e del flusso sanguigno cerebrale e della pressione intracranica.

Il grado di depressione è dato dalla via di somministrazione, dalla dose del
farmaco e dalla sua famacocinetica.
Per esempio il tiopentale, somministrato per via endovenosa, determina
la perdita della coscienza in genere entro trenta secondi mentre il fenobarbitale,
per via orale produce in genere solo sedazione.


Attività dei barbiturici sull'apparato respiratorio

I barbiturici determinano depressione respiratoria, dose dipendente, per
azione diretta sul centro del respiro cerebrale.
Con l'aumento progressivo del dosaggio si assiste ad una diminuzione della
frequenza e del volume respiratorio e della profondità del respiro.


Attività dei barbiturici sull'apparato cardiovascolare

L'attività di depressione sull'apparato cardiovascolare non è così marcata
marcata come quella sull'apparato respiratorio.

Si può riscontrare :

- diminuzione della pressione arteriosa media

- riduzione della gittata cardiaca

- calo delle resistenze vascolari periferiche

- decremento del ritorno del sangue venoso al cuore

- aumento della frequenza cardiaca

- sensibilizzazione del miocardio all'azione delle catecolamine
  (adrenalina, noradrenalina) che favorisce l'insorgenza di aritmie

- le aritmie sono anche facilitate dalla presenza di ipossia,
  di tachicardia, di azione cardiotossica diretta dei barbiturici










venerdì 27 novembre 2015

Isoflurano e apparato cardiovascolare nel cane e nel gatto

L'isoflurano è attualmente l'anestetico gassoso più usato in medicina veterinaria
per l'induzione dell'anestesia generale.

L'isoflurano è un potente depressore del sistema nervoso centrale con un
coefficiente basso di solubilità nel sangue che permette un'induzione rapida
dell'anestesia e una celere ripresa dell'animale.
Inoltre la profondità dell'anestesia può essere modificata velocemente.

L'isoflurano è leggermente meno potente dell'alotano e, avendo una
metabolizzazione molto scarsa (minore dello 0.2%) e praticamente nessun
accumulo nel tessuto adiposo, viene quasi completamente eliminato attraverso
i polmoni.
Pertanto non determina epatossicità anche con somministrazioni prolungate.

L'isoflurano quindi :

- produce depressione respiratoria dose dipendente e un rilasciamento della
  muscolatura liscia dei bronchi che può essere utile in pazienti con malattia
  bronchiale cronica ostruttiva.

- non interferisce con la funzionalità renale

- non ha proprietà analgesiche e pertanto bisogna fornire un supporto
  antidolorifico prima dell'anestesia.

- genera un buon rilassamento muscolare

- presenta un odore pungente e un'azione leggermente irritante per le vie
  respiratorie e di conseguenza l'uso dell'isoflurano con la maschera facciale
  può determinare agitazione, tentativi di divincolarsi ed il trattenere il respiro
  da parte dell'animale.

- può essere utilizzato con sicurezza nel parto cesareo

- può essere impiegato in animali con trauma cranico e nella chirurgia
  intracranica perché in genere non aumenta il flusso sanguigno cerebrale
  e la pressione endocranica.


Effetti cardiovascolari

- ipotensione dose dipendente per diminuzione delle resistenze vascolari
  in seguito a vasodilatazione

- nessun effetto in genere sulla conduzione dell'impulso elettrico del cuore

- non sensibilizza il miocardio all'azione delle catecolamine e quindi non
  favorisce l'insorgenza di aritmie

- può diminuire il consumo di ossigeno da parte del cuore

- mantiene una portata cardiaca adeguata

- la funzione miocardica può essere depressa ma in modo lieve

- può determinare un aumento della frequenza cardiaca maggiore dell'alotano


Quindi l'isoflurano è l'anestetico gassoso di scelta per i pazienti cardiopatici.










domenica 22 novembre 2015

Alotano e apparato cardiovascolare nel cane e nel gatto

Nell'uomo l'alotano è stato impiegato dal 1959 per indurre l'anestesia generale
mentre in medicina veterinaria è stato adoperato dagli anni sessanta del secolo
scorso.
Fino a non molto tempo fa era l'anestetico gassoso più utilizzato nel cane e nel
gatto ma è stato gradualmente rimpiazzato specialmente dall'isofluorano che
presenta meno effetti collaterali.
L'alotano ha un coefficiente medio-basso di solubilità nel sangue e una media
solubilità nel grasso corporeo e per queste sue caratteristiche fornisce una
piuttosto rapida induzione dell'anestesia e un veloce risveglio dell'animale.
Dopo la cessazione della sua somministrazione, la parte accumulata nel grasso
viene eliminata attraverso i polmoni mentre circa il 25% è metabolizzato nel
fegato e rimosso per via renale.

L'alotano presenta diverse attività farmacologiche :

- depressione dell'attività delle cellule miocardiche con diminuzione
  della contrattilità cardiaca in genere dipendente dal dosaggio

- sensibilizzazione del miocardio alle catecolamine (es. adrenalina,
  noradrenalina) con predisposizione allo sviluppo di aritmie

- ipotensione sia per l'azione depressiva sul miocardio sia per la
  vasodilatazione periferica

- aumento del tono vagale con bradicardia. La presenza contemporanea di
  bradicardia e ipotensione può richiedere un pronto intervento di correzione.

  Per queste azioni sull'apparato cardiovascolare  l'alotano deve essere 
  utilizzato con cautela negli animali cardiopatici o sostituito con 
  l'isoflurano.

- depressione respiratoria con diminuzione della frequenza respiratoria
  (bradipnea) e del volume tidalico che è la quantità di aria che entra ed
  esce dai polmoni durante un atto respiratorio normale

- aumento del flusso sanguigno cerebrale che può portare ad incremento
  della pressione intracranica per cui l'alotano è controindicato negli animali
  con traumatismi cerebrali o per interventi chirurgici sul sistema nervoso
  centrale.

- aumento del flusso sanguigno all'utero con accentuazione della possibilità
  di sanguinamenti (es. durante il parto cesareo)

- segnalata epatotossicità dell'alotano nell'uomo








domenica 15 novembre 2015

Propofol e apparato cardiovascolare nel cane e nel gatto

Il propofol è un farmaco iniettabile che viene utilizzato frequentemente nel
cane e nel gatto per l'induzione e il mantenimento dell'anestesia generale.
L'induzione è rapida, l'azione di breve durata e il risveglio veloce.
Può essere somministrato, riducendo il dosaggio, assieme alla maggior
parte degli agenti preanestetici (es. tranquillanti) e degli anestetici volatili
(es.alotano, isofluorano).

Il propofol è somministrato solo per via endovenosa, essendo inefficace per
via intramuscolare e sottocutanea in quanto assorbito lentamente e in modo
incostante, e si distribuisce molto rapidamente ai vari tessuti.

Viene velocemente metabolizzato prevalentemente a livello epatico ed
i metaboliti sono eliminati per via renale.
Un'altro luogo di metabolizzazione di una certa importanza è il parenchima
polmonare.
Per queste caratteristiche non presenta accumulo e può quindi essere utilizzato
per prolungare l'anestesia con iniezioni ripetute o per infusione continua.

Raramente presenta effetti collaterali durante l'induzione (fascicolazioni,
tremori) o durante il risveglio (vomito e agitazione).
Nel gatto possono anche comparire apnea reversibile e leccamento dopo la
ripresa.

Se iniettato troppo lentamente può non garantire un sufficiente livello di
anestesia, se invece è somministrato troppo velocemente può provocare
un'apnea reversibile.
In genere si consiglia di iniettare rapidamente metà della dose calcolata
ed il resto lentamente ad effetto o di inoculare l'intera dose lentamente in
30-60 secondi.

Attività sull'apparato cardiovascolare

Gli effetti cardiovascolari del propofol sono simili a quelli del tiopentale
(barbiturico ad azione breve) anche se presenta una minore attività 
aritmogena.

Uno dei fenomeni più frequenti è l'ipotensione che è dovuta ad una
diminuzione delle resistenze periferiche (vasodilatazione arteriosa e
venosa) o ad un decremento della portata cardiaca.

Le resistenze vascolari sono le forze che si oppongono al fluire del sangue.
La portata cardiaca è la quantità di sangue espulsa dal cuore in un minuto.

Il propofol determina sia un aumento sia una diminuzione della frequenza
cardiaca.
L'incremento la frequenza cardiaca è dovuto all'aumento dell'attività del sistema
simpatico, ad una azione riflessa in seguito alla diminuzione della pressione
sistemica o ad una riduzione della contrattilità cardiaca (effetto depressivo
miocardico diretto).






lunedì 26 ottobre 2015

Diazepam e apparato cardiovascolare nel cane e nel gatto - prima parte

Il diazepam fa parte della classe delle benzodiazepine che sono classificate
come tranquillanti minori.
Il diazepam, legandosi a specifici recettori, aumenta l'attività inibitoria del GABA
(acido gamma amino-butirrico) sulla trasmissione dell'impulso nervoso a livello
 di alcune parti del cervello (sistema limbico, talamo e ipotalamo).

Pertanto il diazepam mostra le seguenti attività :

- tranquillante e sedativa
- miorilassante
- anticonvulsiva
- ansiolitica
- oressizzante (stimolazione dell'appetito)

L'effetto tranquillante è in genere piuttosto blando.

L'attività miorilassante (es. riduzione degli spasmi muscolari) è efficace e
mostra un'azione additiva o sinergica con anestetici generali (es. propofol,
barbiturici).

Come anticonvulsivo è adeguato nel controllo delle crisi epilettiche e questa
sua proprietà viene anche utilizzata per gli interventi sul sistema nervoso
(mielografie, laminectomie).

La laminectomia è l'asportazione della parte superiore di una o più vertebre
(lamina) che scopre in tal modo il canale vertebrale contenente il midollo spinale.
Viene utilizzata per diminuire la compressione sul midollo spinale (es. ernia
del disco intervertebrale).

Il diazepam può essere usato per via orale nel trattamento cronico dell'epilessia
del gatto (anche se è preferibile usare il fenobarbitale) mentre questo non è
possibile nel cane in quanto si sviluppa una resistenza completa al farmaco
nel giro di una settimana.

Somministrato per via orale, è rapidamente assorbito e nel sangue si lega
abbondantemente alle proteine plasmatiche.
Attraversa la barriera ematoencefalica, la barriera placentare ed è presente
anche nel latte.
Viene trasformato nel fegato in metaboliti attivi che sono eliminati con le
feci e l'urina.








giovedì 15 ottobre 2015

Acepromazina e apparato cardiovascolare nel cane e nel gatto

L'acepromazina è forse il tranquillante più usato nella medicina del cane e del
gatto.
Questo farmaco fa parte della famiglia delle fenotiazine le quali agiscono sul
sistema nervoso (sistema reticolare) bloccando i recettori del neurotrasmettitore
dopamina.
Inoltre antagonizzano anche l'attività della serotonina.

L'acepromazina si presenta come farmaco :

- tranquillante
- antistaminico
- antagonista del sistema nervoso simpatico
- anticolinergico
- antispastico
- antiemetico

A livello dell'apparato cardiocircolatorio :

- sulla frequenza cardiaca leggero aumento o diminuzione evidente negli
  animali sedati. Nel boxer anche a dosaggi bassi e in altri cani (in genere
  a dosaggi elevati) bradicardia e arresto seno-atriale.
  Può essere presente tachicardia riflessa negli animali ipotesi.

- a dosi terapeutiche effetti minimi sulla contrattilità cardiaca anche quando
  somministrata in associazione con agenti anestetici.
  A dosaggi elevati è segnalata depressione miocardica e della muscolatura
  vasale.

- a dosaggi terapeutici non ci sono variazioni rilevanti sulla portata cardiaca
  (quantità di sangue espulsa dal cuore in un minuto)

- ipotensione per blocco dei recettori alfa vasali che è in genere ben tollerata
  negli animali sani ma non in quelli in stato di shock con ridotta portata cardiaca
  o ipovolemia.
  Sono stati segnalati casi di collasso sia nel cane sia nel gatto.
  Particolarmente sensibile all'ipotensione è la razza boxer dove si pensa
  che il collasso possa essere legato ad una sincope vaso-vagale.
  Si è visto inoltre che la somministrazione di epinefrina in animali
  precedentemente trattati con acepromazina può determinare una caduta
  paradossa della pressione in quanto i recettori alfa dell'epinefrina sono
  bloccati.

- attività antiaritmica che si reputa possa dipendere dall'attività chinidino-simile
  di blocco del sistema nervoso simpatico.
  L'acepromazina può inibire la comparsa di aritmie e della fibrillazione
  ventricolare indotta dall'attivazione del sistema simpatico durante l'anestesia
  con barbiturici e alotano.






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lunedì 5 ottobre 2015

Procedure interventistiche nel cane e nel gatto - settima parte

La valvuloplastica della polmonare viene eseguita con un catetere, munito ad
una estremità di un pallone, che viene introdotto nella vena giugulare o nella
vena femorale e, sotto controllo radioscopico, portato a livello della valvola
stenotica.
Quindi il pallone viene gonfiato con mezzo di contrasto e soluzione fisiologica
per una-tre volte per circa cinque-dieci secondi fino alla scomparsa della
strozzatura della valvola visibile alla radioscopia.

Il diametro del pallone deve essere 1,2-1,6 il diametro dell'annulus (anello)
valvolare.
La misura dell'annulus è calcolata con l'impiego dell'ecocardiografia (transtoracica
o transesofagea) e dell'angiografia.
In caso di annulus troppo grosso o con dimensioni della vena giugulare e femorale
troppo ridotte, viene usata la tecnica del double balloon dove due palloni sono
introdotti separatamente ma gonfiati simultaneamente a livello della stenosi.

Le complicazioni della valvuloplastica sono poco frequenti e raramente
diventano pericolose.

Tra queste :

- perforazione del cuore e dei vasi da parte del catetere o delle guide.
  Un'emorragia che interessa il tratto di efflusso (uscita) destro è in genere
  non importante mentre una che riguarda l'atrio destro o l'arteria polmonare
  può essere grave e richiedere la toracotomia d'urgenza.

- ostruzione dinamica del tratto d'efflusso al momento della riduzione della
  della stenosi che alcune volte può essere grave e richiedere l'immediata
  somministrazione endovenosa di esmololo (infundibulo suicida).
  Con una valvuloplastica adeguata l'ostruzione dinamica tende a ridursi nel
  tempo.

- aritmie per stimolazione diretta del ventricolo destro da parte del catetere che
  però raramente sono pericolose.

- ristenosi che può comparire a distanza di settimane o mesi dalla valvuloplastica
  in circa il 10-15% degli animali trattati.

- insufficienza della valvola polmonare che però non sembra essere una
  complicanza importante

La mortalità di questa tecnica interventistica è  in genere inferiore al 3% dei
casi trattati.

Generalmente viene considerata una valvuloplastica efficace quella che determina
una diminuzione del gradiente transvalvolare di almeno il 50% (anche se sono stati
proposti altri metodi di valutazione).
La percentuale di successo è del 70-80% e maggiore nelle stenosi di tipo A.

Dopo la valvuloplastica vengono effettuati controlli ecocardiografici dilazionati
nel tempo per valutare la diminuzione dell'ipertrofia del ventricolo destro e
quindi l'ulteriore riduzione del gradiente transvalvolare.

Il gradiente transvalvolare della valvola polmonare stenotica è la differenza
di pressione tra il ventricolo destro (a pressione più alta) e l'arteria polmonare
principale.








sabato 26 settembre 2015

Lo shock cardiogeno nel cane e nel gatto - terza parte

In presenza di shock cardiogeno possiamo rilevare segni di insufficienza
sistolica (es. con cardiomiopatia dilatativa primaria) e segni di insufficienza
cardiaca congestizia (es. con malattie delle valvole o con insufficienza diastolica).

L'insufficienza sistolica è l'inadeguata funzione di pompa del cuore
(contrazione cardiaca ed espulsione del sangue).

L'insufficienza diastolica è un'alterazione della fase di rilassamento
e di riempimento del cuore.

L'insufficienza cardiaca è l'incapacità del cuore a pompare una quantità
di sangue adeguata alle esigenze dell'organismo. Può essere provocata sia
dall'insufficienza sistolica sia da quella diastolica.

L'insufficienza cardiaca congestizia è l'incapacità  del cuore a fornire una
quantità di sangue adeguata per le necessità dell'organismo in presenza di
accumulo di liquidi nel polmone e/o negli organi addominali e nei tessuti
periferici.

Con shock cardiogeno l'animale presenta disorientamento, debolezza, letargia,
collasso e ipotermia.
Le mucose possono presentarsi pallide, il tempo di riempimento capillare è
aumentato, il polso è debole, alle volte aritmico e paradosso con versamento
pericardico e le estremità sono fredde.
Con insufficienza cardiaca congestizia si può osservare distensione delle vene
giugulari, polso giugulare, dispnea e tachipnea.

All'ascoltazione del cuore  può essere udito un soffio e/o un ritmo di galoppo
(che possono indicare una patologia primaria del cuore) mentre la frequenza
cardiaca è in genere aumentata (eccetto nel caso di bradiaritmie primarie).
Con versamenti pleurici o pericardici i toni cardiaci possono essere attutiti
e difficili da rilevare.

Una diminuzione della perfusione ai reni porta alla comparsa di oliguria od
anuria, mentre una diminuzione del flusso sanguigno all'apparato gastroenterico
può determinare la comparsa di vomito o diarrea emorragica.

La diagnosi strumentale è fatta principalmente con l'elettrocardiogramma,
la radiografia toracica e l'ecocardiogramma.



venerdì 18 settembre 2015

Peptidi natriuretici nel cane e nel gatto - terza parte

Attualmente i peptidi natriuretici sono ampiamente utilizzati sia in medicina
umana sia nella medicina del cane e del gatto.

Vengono impiegati, con altri esami diagnostici, principalmente per :
- diagnosi dell'insufficienza cardiaca
- rilevare animali con malattia asintomatica (sub-clinica, occulta)
- prevedere il rischio di mortalità per patologie cardiache
- individuare animali a rischio di scompenso cardiaco


Nel futuro i peptidi natriuretici potranno essere sempre più utilizzati per :
- monitorare la progressione della malattia e la risposta alla terapia
- guidare la scelta della terapia

Attualmente è disponibile il test per la determinazione nel siero del NT-proBNP.


Dai numerosi studi pubblicati si è tra l'altro rilevato :

- la concentrazione dell'NT-proBNP permette di differenziare cani e
  gatti con dispnea da malattia respiratoria e dispnea di origine cardiaca
  in quanto i secondi presentano livelli del peptide natriuretico più elevati
  (sensibilità per cane e gatto rispettivamente del 92% e 94% , specificità
  rispettivamente del 100% e 88%)

- nei cani con malattia valvolare cronica e asintomatici, i valori dell'NT-proBNP
  sono più elevati (maggiori di 2150 pmol/L) nei cani che sviluppano
  insufficienza cardiaca congestizia rispetto a quelli che rimangono asintomatici
  con una sensibilità del 77% e una specificità del 69%.
  Il 36% dei cani con valori superiori a 3000 pmol/L manifesta insufficienza
  cardiaca congestizia entro sei mesi.
  Quindi cani con valori elevati di NT-proBNP devono essere tenuti sotto
  controllo dai proprietari per rilevare tempestivamente la comparsa di
  sintomi riferibili all'insufficienza cardiaca (es. debolezza, intolleranza
  all'esercizio)

- nella razza Dobermann con cardiomiopatia dilatativa asintomatica i valori
  dell'NT-proBNP sono aumentati.

- nel gatto l'NT-proBNP aumenta nelle forme asintomatiche delle cardiomiopatie
  con una sensibilità del 86% e una specificità del 91% con valore cut off (soglia)
  di 46 pmol/L


La sensibilità di un test è la capacità di individuare gli animali malati
La specificità di un test è la capacità di individuare gli animali sani.
Il valore soglia (cut-off) rappresenta il limite di separazione tra la negatività
e la positività di un test e generalmente corrisponde anche alla separazione
tra soggetto malato e soggetto sano.
Quando il valore soglia è basso aumenta la sensibilità, quando è più alto
aumenta la specificità.




giovedì 10 settembre 2015

Angiostrongilosi (Angiostrongylus vasorum) cardiopolmonare del cane - terza parte

La diagnosi definitiva della patologia può essere attuata con diversi esami :

- Test di Baermann per la ricerca delle larve di angiotrongylus nelle feci o con
   il lavaggio tracheobronchiale
- Esame PCR (polimerase chain reaction) sul sangue per la ricerca del DNA
   del parassita
- Tecniche immunocromatografiche od Elisa per la ricerca degli antigeni

Si reputa che vengano individuati circa il 50 % dei cani infestati con un singolo
esame di Baermann in quanto l'eliminazione delle larve è intermittente.
Pertanto viene consigliato di raccogliere le feci per tre giorni consecutivi
per migliorare l'affidabilità del test.

Il trattamento dell'angiostrongilosi prevede la terapia di supporto e la terapia
antielmintica.

La terapia di supporto è correlata alla gravità del quadro clinico.
Nei casi più severi può essere somministrato l'ossigeno per supportare la
funzione respiratoria e trasfusioni di sangue o plasma in presenza di gravi
emorragie mentre per gli animali dispnoici viene consigliato il riposo in gabbia.
I corticosteroidi possono essere utili con reazioni anafilattiche o trombocitopenia
(diminuzione delle piastrine) immunomediata.
Sono stati anche impiegati broncodilatatori, diuretici e ace-inibitori.

Attualmente i farmaci utilizzati per la terapia antielmintica sono il fenbendazolo
(20-50 mg/Kg per 5-20 giorni), la milbemicina ossima (0,5 mg/Kg una volta
alla settimana per quattro settimane) e la moxidectina spot-on al 2,5% (una
sola volta, eventualmente ripetuta dopo trenta giorni).

Viene anche consigliato di eseguire il test di Baermann dopo sei settimane
dalla somministrazione di moxidectina e dopo tre settimane da quella del
fenbendazolo anche per escludere che gli animali diventino portatori
asintomatici e quindi serbatoi di nuove infestazioni.

La prognosi è buona per la maggioranza dei cani trattati anche se ciò dipende
dalla gravità dei sintomi.
Quelli respiratori scompaiono generalmente 1-2 settimane dopo l'inizio della
terapia mentre nei casi più gravi possono permanere sintomi dopo l'eliminazione
dei parassiti.
Nei cani con segni neurologici la prognosi a lungo termine è generalmente
buona.
La mortalità è dovuta soprattutto alle emorragie e all'insufficienza respiratoria.

La profilassi dell'angiostrongilosi prevede di evitare il più possibile il contatto
e l'ingestione di lumache e chiocciole da parte dei cani.
L'uso di molluschicidi non sembra invece influenzare la percentuale degli
animali infestati.
Probabilmente l'utilizzo regolare di trattamenti antielmintici è la forma più
efficace di prevenzione nelle aree endemiche.
Per la profilassi sono stati impiegati la moxidectina e la milbemicina.







giovedì 3 settembre 2015

Vasopressina e scompenso cardiaco nel cane e nel gatto - seconda parte

Nello scompenso cardiaco le principali azioni della vasopressina sono la
vasocostrizione e la ritenzione idrica con diminuzione delle urine emesse.

La vasocostrizione deriva dalla stimolazione dei recettori V1 che si trovano
nello strato muscolare della parete dei vasi e provoca un aumento delle
resistenze periferiche e quindi della pressione arteriosa che è debole nel
soggetto sano ma evidente nello shock ipovolemico.

La ritenzione idrica è data dalla stimolazione dei recettori V2 a livello
dei tubuli collettori del rene con l'attivazione dell'acquaporina-2 (proteina
di trasporto dell'acqua) nella membrana plasmatica delle cellule epiteliali
del tubulo collettore e aumento del riassorbimento renale dell'acqua.

Nello scompenso cardiaco vi può essere un rilascio "paradosso" della
vasopressina nonostante la presenza sia della diminuzione dell'osmolarità
del sangue sia dell'aumento delle pressioni di riempimento delle camere
cardiache che dovrebbero invece inibire il suo rilascio.

Questo rilascio paradosso, che  può determinare in soggetti scompensati 
iponatremia da diluizione (diminuzione del sodio nel sangue per aumento
del suo volume), sembra sia dovuto all'attività dei barocettori in seguito alla
diminuzione della pressione arteriosa.

Per contrastare questo evento nell'uomo sono utilizzati dei farmaci (vaptani) 
come il tolvaptan, il lixivaptan, il conivaptan.

Queste sostanze aumentano l'eliminazione renale dell'acqua, riducono
l'osmolarità delle urine e incrementano i livelli del sodio nel sangue quando
sono somministrati a pazienti con iponatremia.

La prima parte del post sulla vasopressina può essere letto cliccando sul
sottostante link :
http://www.infocardiovet.com/2015/01/vasopressina-e-scompenso-cardiaco-nel.html




martedì 25 agosto 2015

Tachicardia ventricolare ereditaria del pastore tedesco - seconda parte

La registrazione Holter è attualmente l'esame che permette generalmente la
diagnosi della malattia e l'identificazione dei soggetti sani, di quelli considerati
sospetti e dei soggetti ritenuti affetti dalla malattia.
Questi ultimi possono presentare quadri elettrocardiografici variabili da pochi
battiti ectopici ventricolari prematuri a frequenti tachicardie ventricolari polimorfe
ad alta frequenza.

Il momento più probabile in cui può verificarsi la morte improvvisa  del cane
è durante il sonno o dopo l'esercizio quando la tachicardia ventricolare si
trasforma in fibrillazione ventricolare.

La terapia cronica è sicuramente consigliata per i cani ad alto rischio ed è
continuata fino a quando l'animale non raggiunge l'età in cui è estremamente
improbabile che possa manifestare ancora aritmie (circa due anni).

I farmaci antiaritmici più utilizzati nella terapia cronica sono la mexiletina e il
sotalolo.
La sola mexiletina non si è dimostrata in grado di controllare adeguatamente le
aritmie mentre il sotalolo può aumentare la loro frequenza.
L'associazione mexiletina più sotalolo può invece ridurre la frequenza delle
tachicardie ventricolari ma non si conosce se questa associazione possa, e in
quale proporzione, diminuire il rischio di morte improvvisa.

In fase acuta la lidocaina è efficace nell' interrompere le tachicardie ventricolari.


Di seguito alcune definizioni dei termini usati :

battito ectopico ventricolare prematuro: è un battito cardiaco che origina
prima del previsto non dal nodo del seno, come i battiti normali, ma dal
miocardio ventricolare

tachicardia ventricolare : ritmo cardiaco ad alta frequenza che origina dai
ventricoli

tachicardia ventricolare polimorfa : è una tachicardia ventricolare che
presenta la forma del complesso QRS che varia da battito a battito

fibrillazione ventricolare : è un'aritmia caratterizzata da una contrazione
debole e non coordinata dei ventricoli dove il sangue espulso dal cuore è
praticamente nullo.


La prima parte della tachicardia ventricolare ereditaria del pastore tedesco può
essere letta cliccando sul sottostante link :
http://www.infocardiovet.com/2015/04/tachicardia-ventricolare-ereditaria-del.html








martedì 18 agosto 2015

L'ipertensione arteriosa nel cane e nel gatto - terza parte

Altri organi, che vengono particolarmente danneggiati dall'ipertensione
arteriosa, sono i vasi sanguigni, il sistema nervoso centrale e il cuore
(organi bersaglio).


Vasi arteriosi

La presenza di ipertensione arteriosa comporta lo sviluppo di disfunzione
endoteliale con diminuzione della capacità vasodilatatoria e ulteriore incremento
dell'ipertensione, comparsa di alterazioni della parete vasale con aumento del
numero delle cellule dello strato intimale e muscolare (iperplasia) e sviluppo di
arteriosclerosi.

La disfunzione endoteliale è una modificazione dell'endotelio vascolare (parte
più interna della parete del vaso a contatto con il sangue) sia nella struttura sia
nell'attività.

L'arteriosclerosi è un processo degenerativo delle arterie caratterizzato da
irrigidimento e perdita di elasticità della parete e restringimento del lume.


Sistema nervoso centrale

I danni dell'ipertensione arteriosa interessano sia l'encefalo sia il midollo
spinale.
Si possono rilevare  ischemia, emorragie, fenomeni di necrosi ed edema
cerebrale.
Letargia (sonno profondo patologico), sincope, atassia (perdita della
coordinazione muscolare), paresi e paralisi sono alcuni dei segni
conseguenti a tali lesioni.


Cuore

L'ipertensione arteriosa porta ad un aumento del postcarico cardiaco.
Questo determina l'attivazione del sistema nervoso simpatico e del sistema
renina-angiotensina-aldosterone (RAAS) con modificazioni della struttura del
cuore e comparsa di ipertrofia concentrica e fibrosi miocardica (cardiomiopatia
ipertensiva).
L'ecocardiografia permette di evidenziare l'ipertrofia, che in genere è di grado
lieve o moderato, sia nel cane sia nel gatto.
Nei cani con endocardiosi mitralica un aumento della velocità massima del
rigurgito mitralico (maggiore di 6m/sec) deve fare sospettare la presenza
di ipertensione arteriosa.

Il postcarico è la forza che si oppone allo svuotamento del ventricolo
e corrisponde grosso modo alla pressione sistolica (massima) in aorta.

L'ipertrofia è l'aumento del volume di un organo o di un tessuto per
l'incremento delle dimensioni delle cellule che lo compongono.


Potete anche leggere :
http://www.infocardiovet.com/2015/06/ipertensione-sistemica-nel-cane-e-nel.html








sabato 8 agosto 2015

Il sistema renina-angiotensina-aldosterone - prima parte

Il sistema renina-angiotensina-aldosterone (sigla RAAS in inglese) è uno dei
meccanismi più importanti del'organismo per regolare la pressione ed il volume
del sangue.
I principali effetti della sua attivazione sono la vasocostrizione e la ritenzione
idrosalina (acqua, sodio).

L'attivazione del RAAS inizia con la liberazione della renina dalle cellule
iuxtaglomerulari del rene che sembra funzionino come dei barocettori quindi
in grado di rilevare le variazioni della pressione arteriosa.

La liberazione della renina avviene in seguito ad una serie di stimoli quali :
- diminuzione della pressione nell'arteria renale (es. per disidratazione, per
  l'uso di diuretici o di vasodilatatori).
- diminuzione della concentrazione di cloruro di sodio nel liquido dei tubuli
  renali rilevata dalla macula densa, una struttura del rene
- stimolazione dei recettori beta-adrenergici renali

Secondo il modello classico la renina favorisce la trasformazione nel fegato
dell'angiotensinogeno in angiotensina I.
L'enzima ACE trasforma poi l'angiotensina I in angiotensina II (forma attiva).

Recentemente è stato scoperto che l'angiotensina II  viene prodotta anche
attraverso altre vie alternative di cui una delle più importanti nel cane è la 
via chimasica

La produzione di angiotensina II attraverso la via chimasica sembra essere
molto attiva nelle fasi avanzate di scompenso cardiaco contribuendo in modo
determinante al rimodellamento del cuore.

L'enzima ACE determina anche la degradazione delle chinine (es. bradichinina)
che sono sostanze ad azione vasodilatatrice.

Il recettore è una struttura (spesso di natura proteica) che è posta sulla
superficie o all'interno delle cellule e a cui si lega un farmaco o una determinata
sostanza (es. ormone). Questo legame attiva una serie di processi biochimici
nelle cellule.

Il rimodellamento è un processo di adattamento del cuore a condizioni di
malattia attraverso cambiamenti della struttura, della geometria, della massa
e della funzione cardiaca.







giovedì 30 luglio 2015

Lo shock cardiogeno nel cane e nel gatto - seconda parte

Lo shock è una patologia progressiva che, se le cause che lo determinano
non vengono corrette, conduce alla morte del soggetto.

L'evoluzione dello shock avviene attraverso tre fasi :

1) stadio o fase di compenso (preshock)

2) stadio o fase di progressione ( shock conclamato)

3) stadio o fase di irreversibilità (shock irreversibile)


La fase di compenso

La caduta della pressione sanguigna, che caratterizza lo shock, porta a
ipossia (diminuzione dell'ossigeno disponibile) dei tessuti per insufficiente
perfusione (distribuzione del sangue).
In questa fase si attivano meccanismi di compenso, che ancora risultano
efficaci, per riportare la pressione a valori normali

I meccanismi di compenso possono essere divisi in meccanismi rapidi
meccanismi lenti.

Quelli rapidi vengono attivati dall'ipotensione rilevata dai barocettori con
l'incremento della funzione del sistema simpatico e l'inibizione di quello
parasimpatico e rilascio di adrenalina, noradrenalina e cortisolo.

Si ha quindi un aumento della frequenza cardiaca, della contrattilità del cuore
e vasocostrizione periferica.
Si assiste inoltre ad una ridistribuzione del sangue nell'organismo con
diminuzione del flusso verso la cute e i muscoli scheletrici e un mantenimento
verso gli organi vitali come il cervello ed il cuore.

I meccanismi di compenso lenti, con l'attivazione del sistema renina-
angiotensina-aldosterone (RAAS) e la secrezione della vasopressina,
portano a vasocostrizione e ritenzione di acqua e sodio.


La fase di progressione

Questa fase si distingue per tutta una serie di alterazioni progressive in quanto
i meccanismi di compenso non riescono a mantenere la pressione normale
e quindi i tessuti e gli organi sono ipoperfusi (diminuzione della distribuzione
del sangue) e vanno incontro a ipossia.

A livello cellulare si sviluppa tra l'altro :
- un alterazione della permeabilità della membrana
  cellulare con insufficienza della pompa sodio-potassio che porta ad un
  rigonfiamento delle cellule per l'ingresso di acqua e sodio.
- incremento della concentrazione dello ione calcio nel citoplasma e
  successivi danni cellulari
- alterazione del metabolismo energetico (diminuita produzione di ATP) con
  sviluppo del metabolismo anaerobio e accumulo di sostanze tossiche nella
  cellula (es. lattati, anidride carbonica, fosfati inorganici)
- diminuzione della sintesi delle proteine e produzione di radicali liberi che
  provocano ulteriori danni alle cellule.

La formazione dei lattati porta allo sviluppo di acidosi lattica e diminuzione del
PH dei tessuti, conseguente dilatazione delle arteriole con accumulo di sangue
periferico, ulteriore riduzione della gittata cardiaca e incremento dell'ipossia
delle cellule epiteliali che predispone anche allo sviluppo di CID (coagulazione
intravascolare disseminata).

Questa fase è ancora reversibile con interventi appropriati.


La fase dell'irreversibilità

Questa fase è caratterizzata da danni alle cellule e ai tessuti così gravi
che, anche se viene ripristinata una circolazione sanguigna adeguata, la
sopravvivenza non è più possibile.

Possiamo rinvenire microtrombosi diffusa a carico dell'apparato cardiovascolare
con rallentamento o arresto del circolo, ischemia renale e sviluppo di
insufficienza con oliguria (diminuzione della produzione di urina) e anche
anuria (mancata produzione di urina), ischemia intestinale con flora batterica
che può entrare in circolo e determinare lo sviluppo di shock batteriemico.

A seguire ulteriore riduzione della gittata cardiaca, coma e morte.


La prima parte dello shock cardiogeno può essere letta cliccando sul
sottostante link :
http://www.infocardiovet.com/2015/03/lo-shock-cardiogeno-nel-cane-e-nel.html









mercoledì 22 luglio 2015

Angiostrongilosi (Angiostrongylus vasorum) cardiopolmonare del cane - seconda parte

L'angiostrongilosi  presenta tutta una serie di segni clinici non specifici.

I segni respiratori sono i più frequenti (es. tosse, dispnea, tachipnea) e
sembrano essere anche la conseguenza dell'infiammazione causata dalla
migrazione delle larve dell'angiostrongylus.

I segni neurologici sono provocati  dalle emorragie (per alterazione della
coagulazione) a livello del cervello e del midollo spinale (depressione, atassia,
movimenti di maneggio, crisi convulsive) mentre l'interessamento del cervelletto
può causare ipermetria, sintomi vestibolari, opistotono.
Fenomeni di paresi e paralisi sono da imputare all'embolia provocata dalle uova
e larve del parassita.

Altri segni legati alla coagulopatia sono emorragie petecchiali, emorragie
oculari (ifema), epistassi (sangue dal naso), emottisi (espulsione di sangue
dalle vie respiratorie), ematuria (sangue nelle urine), melena (sangue digerito
nelle feci che assumono una colorazione nerastra).

Insufficienza cardiaca destra e ipertensione polmonare possono dare
tachipnea, dispnea, sincope, versamento pleurico e ascite.

Alle volte si manifestano anche segni gastrointestinali con anoressia, vomito
e diarrea.

La radiografia del torace mostra dei pattern (disegni) interstiziali e alveolari
non specifici.
Con ipertensione polmonare si può evidenziare dilatazione del cuore destro,
dell'arteria polmonare, vasi polmonari arteriosi più evidenti e anche versamento
pleurico.

La tomografia computerizzata permette una più accurata valutazione delle
lesioni polmonari.

La risonanza magnetica viene utilizzata per valutare le alterazioni del sistema
nervoso.

L'ecocardiografia può mostrare dilatazione del cuore destro, setto paradosso,
modifica del profilo Doppler del flusso nell'arteria polmonare e, in presenza
di rigurgito tricuspidale e/o polmonare, può quantificare la gravità
dell'ipertensione polmonare.

Qui di seguito la spiegazione di alcuni termini per quelle persone che non
hanno una formazione medica specifica :

atassia : mancanza della coordinazione dei movimenti muscolari

movimenti di maneggio : quando l'animale non si sposta in linea retta ma
compiendo movimenti circolari o a spirale.

ipermetria : movimento eccessivamente ampio degli arti

opistotono : contrazione (spasmo) dei muscoli della nuca e del tronco con
inarcamento del corpo e incurvamento all'indietro della testa. Si può osservare
per esempio nel tetano.

petecchie emorragiche : piccole macchie rosse (es. della cute) provocate da
emorragie

ifema : presenza di sangue nella camera anteriore dell'occhio (tra cornea e iride)


Potete leggere la prima parte del post sull'angiostrongilosi cardiopolmonare
cliccando sul sottostante link :
http://www.infocardiovet.com/2015/04/angiostrongilosi-angiotrongylus-vasorum.html









mercoledì 15 luglio 2015

Complicanze della malattia valvolare cronica del cane : ipertensione polmonare (seconda parte)

In presenza di ipertensione polmonare l'animale è particolarmente sensibile
all'attività fisica e può mostrare debolezza, lipotimia o sincope anche con un
esercizio lieve.
La lipotimia, detta anche presincope, è una condizione clinica con segni come
nausea, vomito, debolezza che precedono la sincope.
La sincope è la perdita rapida, transitoria e di breve durata della coscienza per
diminuzione del flusso sanguigno al cervello.

Lo sviluppo di insufficienza cardiaca congestizia destra si manifesta
con dilatazione delle vene giugulari, congestione del fegato e della milza,
versamento pleurico e/o ascite
.
La diagnosi di ipertensione polmonare, in modo non invasivo, è fatta
principalmente con l'esame ecocardiografico dove si può riscontrare :
- dilatazione generalizzata del cuore
- dilatazione del cuore destro
- ispessimento della parete libera del ventricolo destro
- dilatazione dell'arteria polmonare principale
- modifica del profilo doppler del flusso polmonare
- la presenza di insufficienza della valvola tricuspide e polmonare consente,
  con l'applicazione dell'equazione di Bernoulli, di calcolare il gradiente
  (differenza) di pressione tra atrio destro e ventricolo destro e tra ventricolo
  destro e arteria polmonare e quindi di quantificare (non sempre) l'ipertensione
  polmonare

  Nel cane una differenza di pressione maggiore di 48 mmHg tra atrio destro
  e ventricolo destro permette di individuare la maggior parte dei soggetti con
  ipertensione polmonare irreversibile


La terapia dell'ipertensione polmonare è ancora controversa e si avvale
di farmaci che riducono la pressione dell'atrio sinistro come i diuretici,
gli ace inibitori, il pimobendan e di farmaci che agiscono direttamente
sull'ipertensione polmonare come il sildenafil (blocco dell'attività dell'enzima
fosfodiesterasi).

La teofillina (antagonizza debolmente le fosfodiesterasi) è impiegata in
presenza di ipertensione polmonare e malattie respiratorie.

In medicina umana vengono anche utilizzate altre classi di farmaci per
ridurre l'entità dell'ipertensione polmonare come gli analoghi della 
prostaciclina (es,epoprostenolo) e gli antagonisti recettoriali 
dell'endotelina (es. bosentan).


Potete leggere la prima parte dell'ipertensione polmonare nella malattia
valvolare cronica cliccando sul sottostante link :
http://www.infocardiovet.com/2015/06/complicanze-della-malattia-valvolare.html








mercoledì 8 luglio 2015

Sincope, debolezza, intolleranza all'esercizio e cuore nel cane e nel gatto

La sincope viene definita come una perdita episodica e transitoria della
coscienza e del tono posturale della durata di pochi secondi seguita da una
ripresa rapida del soggetto ed è dovuta ad una diminuzione del flusso
sanguigno che raggiunge il cervello.

Tra le cause della sincope vi sono :
- aritmie (tachiaritmie, bradiaritmie, cattivo funzionamento pacemaker)
- stenosi valvolari (es. stenosi subaortica, stenosi polmonare)
- cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva
- ipotensione sistemica anche per azione di farmaci
- ipertensione polmonare
- tosse nei cani di piccola taglia con rigurgito mitralico
- shunt cardiovascolare destro-sinistro (es.tetralogia di Fallot)
- malattie pericardiche
- tumori ostruenti

Tra le cause di debolezza e intolleranza all'esercizio (facile affaticabilità)
vi sono :
- edema polmonare, versamento pleurico
- ipertensione polmonare
- trombosi polmonare
- cardiomiopatia dilatativa
- cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva
- scompenso cardiaco
- aritmie
- malattie del pericardio (pericardite costrittiva, tamponamento cardiaco)
- grave anemia
- malattie respiratorie
- farmaci (es.vasodilatatori)
- malattie sistemiche e metaboliche







mercoledì 1 luglio 2015

Vomito, diarrea, poliuria, polidipsia e cuore nel cane e nel gatto

Nelle malattie cardiache alle volte compaiono segni clinici che non sono
riconducibili all'apparato cardiocircolatorio.

Il vomito e la diarrea, accompagnati o meno da nausea e anoressia, possono
essere segni di :
- tossicità da farmaci specialmente antiaritmici (es. digitalici, chinidina,
  procainamide, diltiazem).
- rigurgito che può essere presente nella persistenza dell'arco aortico destro.
- insufficienza cardiaca destra con congestione degli organi addominali,
  alterato assorbimento intestinale (malassorbimento), linfangectasia
  intestinale con enteropatia proteino-disperdente (eccessiva perdita di
  proteine attraverso l'intestino)
- congestione del pancreas che interferisce con la secrezione degli enzimi
  pancreatici con sviluppo di cattiva digestione
- presenza di tromboembolismo delle arterie gastriche e mesenteriche nelle
  cardiopatie feline e comparsa di enterite emorragica
- malattie sistemiche coesistenti come l'ipertiroidismo felino

La linfangectasia è la dilatazione e anche la rottura dei vasi linfatici per
ostruzione degli stessi e ostacolo al normale deflusso della linfa che
può fuoriuscire nello spessore della parete  o nel lume intestinale.


La presenza di poliuria e polidipsia può essere dovuta a :
- terapia con diuretici
- malattie concomitanti come iperaldosteronismo, insufficienza renale cronica,
  diabete, ipercorticosurrenalismo, ipertiroidismo

Può invece manifestarsi oliguria con insufficienza cardiaca sinistra grave.

La poliuria è l'aumento della quantità delle urine emesse nella giornata.

La polidipsia è la presenza di sete intensa e abnorme che porta all'ingestione
di una quota di liquidi superiore alla norma.

L'oliguria è la diminuzione dell'usuale volume di urine eliminate nella giornata.









mercoledì 24 giugno 2015

La persistenza dell'arco aortico destro nel cane e nel gatto - seconda parte

I segni legati alla presenza dell'arco aortico anomalo si manifestano in genere
entro sei mesi dalla nascita  anche se, nei casi più lievi, possono comparire
più tardi.

Questi segni sono rappresentati dal rigurgito a breve distanza dal pasto ma
qualche volta anche dopo svariate ore( specialmente dopo l'ingestione di cibo
solido), da crescita stentata e dimagramento progressivo in presenza di appetito
normale e da segni respiratori come tosse, dispnea, febbre e cianosi che sono
la manifestazione della broncopolmonite ab ingestis in seguito all'aspirazione
del cibo nelle vie respiratorie.

Qualche volta è possibile palpare un rigonfiamento all'entrata del torace in
corrispondenza dell'esofago dilatato.

La radiografia visualizza la presenza di aria, liquidi o cibo nell'esofago dilatato
cranialmente (anteriormente) al cuore.
La radiografia con mezzo di contrasto (bario) permette di localizzare con
precisione la dilatazione e l'ostruzione dell'esofago e di valutarne la gravità.

L'esame endoscopico può differenziare una stenosi che origina dall'interno
dell'esofago (intraluminale) da una compressione esterna (extraluminale)
come in questa patologia.

L'angiografia, raramente necessaria, serve per definire il tipo e la localizzazione
dell'alterazione vascolare.

La diagnosi differenziale va fatto principalmente con il megaesofago congenito
e con la presenza di corpi estranei esofagei.
.
L'unica terapia efficace è quella chirurgica che prevede l'apertura del torace
(toracotomia) o una procedura meno invasiva (toracoscopia) e la legatura e
resezione del legamento arterioso.

Dopo la chirurgia più del 90% degli animali ha un miglioramento e, nel lungo
termine, alcuni soggetti non presentano più il rigurgito, aumentano di peso
e non hanno nessuna complicazione mentre altri animali mostrano ancora
rigurgito occasionale, più frequente con l'ingestione di cibo solido.
Vi sono poi animali che manifestano rigurgito frequente, perdita di peso
e complicazioni respiratorie.

I cani e gatti dovrebbero essere nutriti con pasti liquidi o semiliquidi piccoli
e frequenti mantenendo la parte anteriore del corpo sollevata e conservando
questa posizione per 10-15 minuti dopo il pasto per aiutare la progressione
del cibo.

I risultati migliori si ottengono con una diagnosi precoce e una chirurgia
tempestiva perché permettono un migliore recupero della motilità dell'esofago.

Potete leggere la prima parte della persistenza dell'arco aortico di destra
cliccando sul sottostante link :
http://www.infocardiovet.com/2014/01/la-persistenza-dellarco-aortico-destro.html











mercoledì 17 giugno 2015

Complicanze della malattia valvolare cronica del cane : l'ipertensione polmonare (prima parte)

L'ipertensione polmonare (IP) è presente quando quando la pressione
arteriosa polmonare media è uguale o superiore a 25 mmHg a riposo e si
manifesta in circa il 20-25% dei cani con insufficienza mitralica.

Diversi sono i meccanismi che portano al suo sviluppo tra cui la trasmissione
passiva per via retrograda della accresciuta pressione nel cuore sinistro
(IP postcapillare) e l'incremento sproporzionato della pressione arteriosa
polmonare (IP postcapillare reattiva o out of proportion) con vasocostrizione
arteriosa e/o rimodellamento della parete vascolare.

La vasocostrizione arteriosa è una situazione ancora reversibile mentre il
rimodellamento, che porta a ipertrofia della tonaca media e proliferazione
dell'intima, determina alterazioni che possono diventare irreversibili.

La vasocostrizione sembra sia data dalla stimolazione di recettori sensibili
allo stiramento della parete dell'atrio sinistro e delle vene polmonari mentre
la disfunzione endoteliale delle arterie polmonari genera a sua volta la
vasocostrizione e induce la proliferazione delle cellule della parete vascolare.

La disfunzione endoteliale è un'alterazione dell'attività dell'endotelio (parte
più interna della parete vascolare a contatto con il sangue) con aumento della
produzione di sostanze vasocostrittrici (es. endotelina), una diminuzione di
quelle vasodilatatrici (es. ossido nitrico, prostaciclina) e un aumento dell'attività
di fattori che favoriscono la proliferazione cellulare.

Il persistere dell'ipertensione polmonare può determinare lo sviluppo di
insufficienza cardiaca congestizia destra che si manifesta con versamento
pleurico, distensione delle vene giugulari, congestione del fegato e della milza
e ascite.

Le malattie del cuore sinistro sono la causa principale di ipertensione
polmonare nel cane e nell'uomo (gruppo 2 della classificazione di
ipertensione polmonare) e probabilmente l'insufficienza mitralica
cronica è il primo fattore di ipertensione polmonare in questo gruppo.








mercoledì 10 giugno 2015

Malattie del pericardio nel cane e nel gatto

Il pericardio è una struttura anatomica che circonda il cuore ed è costituito
da un parte esterna (pericardio fibroso) e un interna (pericardio sieroso) a
sua volta diviso in due sottili lamine (pericardio parietale e pericadio viscerale).
Tra pericardio parietale e pericardio viscerale è presente del liquido in modica
quantità (tra 0.5 e 15 ml).

Diverse sono le funzioni del pericardio :

- limitare la dilatazione acuta del cuore
- fornire una barriera contro le infezioni, le infiammazioni e i tumori
  delle strutture vicine
- mantenere fissa la posizione del cuore nel torace
- contribuire al mantenimento dell'equilibrio tra le gittate sistoliche dei
  due ventricoli (accoppiamento diastolico ventricolare)
- lubrificare la superficie del miocardio con riduzione dell'attrito con
  gli organi vicini



Classificazione delle malattie del pericardio


1) versamento pericardico e sue cause (malattie acquisite):
   
    a) pericardite idiopatica (17-23% di tutti i versamenti pericardici)

    b) tumori (causa più frequente di versamento pericardico) come
        l' emangiosarcoma, il mesotelioma, i tumori della base del cuore,
        i tumori metastatici

    c) coagulopatie (antagonisti vit. K, DIC e altre coagulopatie)

    d) infezioni (batteriche, protozoarie, virali)

    e) insufficienza cardiaca congestizia

    f) rottura del cuore (specialmente dell'atrio sinistro)

    g) corpi estranei

    h) malattie sistemiche (ipoalbuminemia, uremia, ipotiroidismo)


2) Pericardite costrittiva o costrittivo-effusiva (malattie acquisite)

    a) idiopatica

    b) infettiva

    c) tumorale

    d) da corpo estraneo


3) Difetti congeniti del pericardio

    a) mancata formazione del pericardio

    b) difetti pericardici

    c) ernia peritoneo-pericardio-diaframmatica

    d) cisti intrapericardiche


Potete anche leggere :

http://www.infocardiovet.com/2013/01/il-versamento-pericardico-idiopatico.html
http://www.infocardiovet.com/2012/04/la-pericardite-costrittiva-prima-parte.html










mercoledì 3 giugno 2015

Ipertensione sistemica nel cane e nel gatto - seconda parte

L'ipertensione sistemica provoca danni specialmente a certi organi che
possono risentire più  facilmente dell'aumento della pressione come
l'occhio, i reni, il sistema nervoso centrale e l'apparato cardiovascolare
(cosiddetti organi bersaglio).
In condizioni normali questi organi hanno la capacità di autoregolare la
pressione dei loro vasi capillari, facoltà che viene persa quando è presente
ipertensione.


Occhio

L'ipertensione provoca vasocostrizione con sviluppo di disfunzione e iperplasia
vascolare e passaggio dei componenti del sangue nei tessuti e fluidi oculari.

Con l'esame dell'occhio si può rilevare :

- tortuosità dei vasi della retina
- edema della retina
- emorragie retiniche
- distacco parziale o totale della retina
- degenerazione della retina
- emoraggie del corpo vitreo
- ifema (sangue nella camera anteriore)
- glaucoma

Queste lesioni possono portare a cecità. In caso di ripristino della vista
si può sviluppare, in un secondo tempo, una degenerazione della retina.


Reni

La perdita della autoregolazione pressoria porta ad un aumento della pressione
capillare del glomerulo con sviluppo di un danno alle arterie e arteriole renali,
alterazione della permeabilità vascolare e comparsa di proteinuria.
Il glomerulo è una struttura formata da una rete di capillari dove il sangue
viene filtrato.
La proteinuria è la presenza di proteine nelle urine che sono assenti in
condizioni normali.
Si è visto che la malattia renale genera ipertensione e che l'ipertensione
genera malattia renale.

Nel cane una pressione sistolica (massima) persistente oltre 160 mmHg
provoca un progressivo danno renale e questo sembra valga anche per
il gatto.
Si è inoltre notato che il solo aumento della pressione determina diuresi
pressoria con peso specifico dell'urina inferiore a 1030.

La proteinuria sembra essere un fattore prognostico negativo ed è forse
il migliore indicatore di danno renale.
La sua diminuzione conferma l'efficacia della terapia antipertensiva.









mercoledì 27 maggio 2015

Complicanze nella malattia valvolare cronica della mitrale - seconda parte

Un'altra complicazione della malattia valvolare cronica della mitrale del cane è
la rottura dell'atrio sinistro che invece non è mai stata segnalata nell'uomo
con la medesima patologia.

Le cause che portano alla fissurazione parziale e poi anche alla rottura
completa della parete, sembrano essere la dilatazione dell'atrio sinistro
che comporta la presenza di pareti più fini e quindi più vulnerabili
all'aumento della pressione nella camera e le lesioni provocate dall'impatto
del jet di rigurgito ad alta velocità (jet impact lesions) sulla parete.
Queste fissurazioni possono, in alcuni casi, essere riparate dall'organismo.

La lacerazione dell'endocardio (parte più interna della parete) è vista
frequentemente all'esame autoptico di cani che hanno avuto insufficienza
mitralica di lunga durata.

La rottura della parete dell'atrio permette il passaggio del sangue nello
spazio pericardico (emopericardio) con possibile sviluppo di tamponamento 
cardiaco oppure la formazione di difetti (aperture) del setto interatriale.

Il tamponamento cardiaco è l'accumulo di liquido o sangue all'interno del
sacco pericardico che comprime il cuore e ne ostacola il suo riempimento.

Spesso il tamponamento provoca la morte rapida dell'animale ma, se il cane
sopravvive, si possono manifestare tachicardia, tachipnea (aumento della
frequenza respiratoria), dispnea (respiro difficoltoso), debolezza, collasso,
marcata intolleranza all'esercizio, ascite, sincope.

Il tamponamento cardiaco richiede un intervento immediato con l'esecuzione
della pericardiocentesi cercando di non rimuovere una quantità eccessiva di
liquido per non stimolare un ulteriore sanguinamento ma sufficiente per
ripristinare la portata cardiaca.
Alle volte si può anche verificare la cicatrizzazione della rottura, se questa è
piccola, impedendo l'ulteriore formazione di fluido nel sacco pericardico.

Se il tamponamento dovesse ripresentasi dopo la pericardiocentesi, è possibile
prendere in considerazione  anche la toracotomia (apertura del torace) con
pericardiectomia e sutura della rottura ma la prognosi in questo caso è sempre
estremamente riservata anche dopo la chiusura della lacerazione.

La pericardiectomia è l'asportazione parziale o totale del pericardio.

La diagnosi di versamento pericardico è ottenuta facilmente con
l'ecocardiografia mentre è più difficile diagnosticare con questo esame
la rottura dell'atrio sinistro.

La prognosi della lacerazione dell'atrio sinistro è quindi riservata o infausta.








mercoledì 20 maggio 2015

Pimobendan nella cardiologia del cane e del gatto - terza parte

Lo studio QUEST, nei cani con malattia valvolare cronica e con insufficienza
cardiaca congestizia, ha dimostrato che la somministrazione del pimobendan
più la terapia convenzionale aumenta la sopravvivenza in misura maggiore
rispetto all'associazione ace-inibitore più terapia convenzionale.
Nelle linee guida di questa malattia viene comunque consigliato l'uso
contemporaneo del pimobendan e dell'ace-inibitore.

Nel gatto il pimobendan è stato somministrato nelle cardiopatie con 
disfunzione sistolica (cardiomiopatia restrittiva, cardiomiopatia dilatativa,
cardiomiopatie non classificate).
Nella cardiomiopatia ipertrofica, la malattia cardiaca più frequente in questa
specie, il suo uso è controindicato ma nella fase terminale della malattia,
in presenza di disfunzione sistolica, la sua somministrazione può essere utile.

Il dosaggio del pimobendan è di 0,2-0,6 mg/Kg ogni 24 ore per via orale.
Viene raccomandata una dose di 0,5 mg/Kg al giorno in due somministrazioni
(0,25 mg/Kg ogni 12 ore) almeno un'ora prima del pasto perché il cibo
interferisce con il suo assorbimento.
Si può anche iniziare con dosaggi bassi (0,1 mg/Kg ogni 12 ore) per poi
aumentare la posologia fino a 0,3 mg/Kg ogni 12 ore.
Nella malattia valvolare cronica del cane nei soggetti in classe D (scompenso
cardiaco refrattario) è stata proposta la somministrazione del farmaco ogni
8 ore.

Recentemente è stato commercializzato il pimobendan iniettabile che viene
somministrato per via endovenosa a 0,15 mg/Kg seguito dopo 12 ore dalla sua
dispensazione per via orale.

Le controindicazioni all'utilizzo del pimobendan sono presenti nelle condizioni
dove non è possibile un aumento della portata cardiaca per cause anatomiche
o funzionali come nelle stenosi (restringimenti) valvolari (es.stenosi aortica,
stenosi polmonare) e nelle cardiomiopatie ipertrofiche specialmente con
ostruzione del tratto di efflusso (di uscita) del ventricolo (ostruzione dinamica).

Il pimobendan non deve essere utilizzato nella fase asintomatica della malattia
valvolare cronica del cane perché può peggiorare le lesioni valvolari e la
funzione cardiaca.

Gli effetti collaterali del pimobendan non sono comuni.
In alcuni casi si ha un aumento della frequenza cardiaca e ipotensione
sistemica che sono dose dipendenti e si risolvono in genere con la
riduzione del dosaggio.

Altri effetti collaterali segnalati sono vomito, diarrea, anoressia, incremento
dell'azotemia, letargia, debolezza, incoordinazione, convulsioni e una potenziale
azione che favorisce l'insorgenza di aritmie (attività proaritmica).


Potete anche leggere i primi due post sul pimobendan cliccando sui
sottostanti link :

http://www.infocardiovet.com/2014/06/pimobendan-nella-cardiologia-del-cane-e.html
http://www.infocardiovet.com/2014/11/pimobendan-nella-cardiologia-del-cane-e.htm








mercoledì 13 maggio 2015

Complicanze nella malattia valvolare cronica della mitrale - prima parte

La malattia valvolare cronica della mitrale è la patologia cardiaca più 
frequente nel cane e colpisce soprattutto soggetti adulti e anziani di
piccola taglia.

Il decorso della malattia è variabile da soggetto a soggetto e può essere
influenzato dalla comparsa di determinate complicanze come la rottura
delle corde tendinee, l'ipertensione polmonare, l'insufficienza renale, le
aritmie e la rottura dell'atrio sinistro.


Rottura delle corde tendinee

Le corde tendinee sono delle strutture fibroelastiche che sono connesse per
una estremità ai muscoli papillari e per l'altra ai margini dei lembi valvolari
e hanno la funzione di regolare l'apposizione dei  due lembi in modo che
combacino perfettamente durante la chiusura della valvola (sistole ventricolare).

Nel corso della malattia valvolare le corde tendinee possono essere interessate
dal processo degenerativo e quindi essere predisposte alla rottura.

Le conseguenze della lacerazione sono più o meno gravi a seconda che
vengano coinvolte le corde tendinee maggiori o quelli minori.

La rottura di una corda maggiore determina un immediato e significativo
aumento del rigurgito mitralico con incremento della pressione dell'atrio
sinistro e delle vene polmonari e sviluppo di edema polmonare acuto.
Sembra che la gravità sia più rilevante quando la rottura è a carico delle corde
tendinee maggiori con inserzione sul lembo settale della mitrale.

Quando invece la rottura interessa le corde tendinee minori, i segni clinici sono
meno evidenti o assenti.

La rottura deve essere sempre sospettata in un cane che è in una fase stabile
della patologia e che presenta un peggioramento repentino.

Alla visita clinica l'animale presenta dispnea (respiro difficoltoso), tachipnea
(respiro frequente), ortopnea mentre il soffio da rigurgito mitralico può essere
diminuito per decremento della differenza di pressione (gradiente pressorio)
tra atrio e ventricolo.
Alle volte è possibile rilevare un ritmo cardiaco di galoppo per la comparsa del
tono S3.
L'ortopnea è la presenza di una difficoltà respiratoria che impedisce
all'animale di rimanere coricato e lo costringe ad assumere il decubito
sternale o la stazione quadrupedale.

La diagnosi di rottura delle corde tendinee è ottenuta con l'ecocardiografica
dove si visualizza un lembo mitralico fluttuante nell'atrio sinistro.
Inoltre è rilevabile un severo rigurgito mitralico.
Alla radiografia toracica sono presenti quadri di edema interstiziale ed alveolare
con dilatazione delle vene polmonari.

La terapia, in presenza di edema polmonare acuto, deve essere tempestiva ed
aggressiva.
Si somministrano furosemide in bolo o per infusione endovenosa continua,
pimobendan iniettabile o per via orale, vasodilatatori come idralazina od
amlodipina, eventualmente ossigeno.
Nelle forme più  gravi può anche essere utilizzato il nitroprussiato (un potente
vasodilatatore) che richiede un monitoraggio continuo della pressione per
evitare crisi ipotensive ed è stato consigliato anche l'uso della dobutamina
per infusione endovenosa continua.

Potete anche leggere sulla terapia dello scompenso acuto
http://www.infocardiovet.com/2014/05/lo-scompenso-cardiaco-nel-cane-e-nel.html








mercoledì 6 maggio 2015

Tosse e malattie cardiache nel cane

La tosse è un importante mezzo difensivo dell'organismo caratterizzata da
un'inspirazione profonda a cui segue un'espirazione forzata dapprima a glottide
chiusa e poi aperta che può determinare l'espulsione di materiale penetrato
precedentemente nelle vie respiratorie o che si è accumulato per processi
patologici.

La glottide, formata dalle corde vocali e dallo spazio fra di esse, rappresenta
la parte intermedia della laringe.
La glottide viene chiusa, durante la deglutizione, da una struttura cartilaginea
chiamata epiglottide per impedire al cibo di penetrare nelle vie respiratorie.

I recettori della tosse, presenti nelle apparato respiratorio, sono attivati
maggiormente da stimoli di tipo meccanico nelle vie aeree superiori (laringe,
trachea) e da stimoli di tipo chimico nelle vie aeree inferiori (bronchi, bronchioli).

E' stato anche evidenziato che i recettori non sono presenti a livello dei
bronchioli terminali e degli alveoli polmonari.

Nel cane la tosse è sempre stata ritenuta uno dei sintomi più importanti di
insufficienza cardiaca ma ultimamente questo concetto è stato in parte rivisto.

Nel cane adulto e anziano di piccola taglia, dove è frequente la malattia
valvolare cronica, non è sempre facile distinguere la tosse di origine cardiaca
da quella di origine extracardiaca.

Questi cani possono essere divisi in tre gruppi

1) cani con soffio cardiaco e con tosse causata da malattie dell'apparato
    respiratorio
2) cani con soffio cardiaco, con tosse e malattia cardiaca e respiratoria
3) cani con soffio cardiaco e tosse di origine cardiaca

In presenza di tosse e di un soffio da insufficienza valvolare è possibile
individuare la causa precisa della tosse attraverso un'anamnesi (storia
clinica del soggetto) accurata, un esame clinico scrupoloso e l'impiego  
di alcuni esami diagnostici.







mercoledì 29 aprile 2015

Soffio al cuore e malattie cardiache nel gatto

Nel cane la presenza di un soffio al cuore corrisponde quasi sempre alla
presenza di una malattia cardiaca mentre nel gatto la situazione è molto
più sfumata.

Alle volte nel gatto non è facile percepire il soffio perché non si riesce ad
eseguire un'ascoltazione cardiaca valida (es. gatto aggressivo, gatto che fa
le fusa).

Una contenzione del gatto con eccessiva compressione del torace può
favorire la comparsa di un soffio da ostruzione dinamica del tratto di
efflusso (uscita) del ventricolo e anche lo stress causato dalla visita
può stimolare l'insorgenza di un soffio.

E' quindi utile valutare il gatto sia quando è tranquillo sia quando è stressato
perché i soffi da ostruzione dinamica tendono a manifestarsi con l'aumento
della frequenza cardiaca.

L'ostruzione o stenosi dinamica del tratto di efflusso è un'ostacolo
temporaneo al flusso sanguigno durante la sistole cardiaca al momento
dell'espulsione del sangue dal ventricolo.

Nei gatti anziani il cuore tende a posizionarsi più orizzontalmente nel torace
(con l'asse cardiaco che diventa più parallelo allo sterno) per l'irridigimento e
l'allungamento graduale dell'aorta che va formare un angolo più acuto con
il cuore.
Questo predispone alla protrusione (sporgenza) della base del setto
interventricolare nel tratto di efflusso del ventricolo sinistro portando
ad ostruzione dinamica e quindi alla comparsa del soffio.
Un'altra causa di ostruzione dinamica del gatto anziano sembra essere il
rimodellamento (ingrossamento) della base del setto che restringe il tratto
di efflusso durante la sistole.

L'ecocardiografia è il metodo di scelta per diagnosticare le cardiopatie del
gatto e permette di correlare o meno la presenza del soffio con la malattia
cardiaca.

Con l'ecocardiografia si possono individuare :

- gatti con soffio ma senza malattia cardiaca (in genere dal 30% al 50%
  di tutti i gatti sottoposti sottoposti ad ascoltazione).
  La differenza delle percentuali tra i vari studi effettuati è anche dovuta ai
  criteri diversi di indagine.
  In questo gruppo vi sono gatti che presentano ostruzione dinamica del tratto
  di efflusso destro senza segni ecocardiografici di malattia cardiaca e soggetti
  con soffio e malattie non cardiache.

- gatti con soffio e malattia cardiaca (es. cardiomiopatia ipertrofica,
  cardiopatie congenite)

- gatti senza soffio ma con malattia cardiaca


Le principali malattie non cardiache che generano soffi sono :

- anemia che può provocare il soffio per diminuzione della viscosità del sangue
  e aumento della gittata sistolica
- ipertiroidismo per aumento della portata cardiaca e diminuzione delle
  resistenze vascolari periferiche
- ipertensione sistemica per la stenosi dinamica del tratto di efflusso del
  ventricolo.

La gittata sistolica è la quantità di sangue espulso dal cuore ad ogni battito
mentre la portata o gittata cardiaca è la quantità espulsa in un minuto.


Quindi il soffio non è un segno certo di cardiopatia nel gatto ma un segno 
che richiede un approfondimento diagnostico che può essere effettuato con :

ecocardiografia per confermare la presenza di una malattia cardiaca

esame del sangue per accertare malattie come l'ipertirodismo o l'anemia

misura della pressione per rilevare l'ipertensione sistemica








mercoledì 22 aprile 2015

Enalapril nel cane e nel gatto - seconda parte

L'enalapril determina un'inibizione dell'enzima ACE che è massima nel cane
dopo 4-6 ore dalla somminstrazione.
Con una sola dose al giorno la durata dell'azione del farmaco è di circa
12-14 ore fino ad estinguersi completamente entro 24 ore.
Alcuni cani rispondono meglio con una somministrazione ogni 12 ore.
Nel gatto l'attività massima è raggiunta dopo 2-4 ore e un'azione parziale può
persistere per 2-3 giorni.

L'insufficienza renale e la grave insufficienza cardiaca congestizia prolungano
l'emivita del farmaco e possono determinare una riduzione del dosaggio.
L'emivita è il tempo richiesto per ridurre del 50%  la concentrazione del farmaco
nel sangue.
La grave disfunzione epatica interferisce con la conversione dell'enalapril a
enalaprilato (forma attiva del farmaco) e in questo caso si potrebbe sostituire
l'enalapril con il lisinopril o il captopril che non richiedono trasformazione epatica.

Gli effetti collaterali più frequenti del farmaco sono l'ipotensione, l'incremento
dell'azotemia e l'iperpotassiemia.

L'ipotensione può svilupparsi con frequenza maggiore con l'assunzione
contemporanea di alte dosi di diuretici o di altri vasodilatatori o con una
preesistente condizione ipotensiva.
La comparsa di ipotensione può richiedere la riduzione o la sospensione
del diuretico, del vasodilatatore o dell'enalapril.

L'azotemia è determinata dalla riduzione della velocità di filtrazione glomerulare
in seguito all'ipotensione e si verifica più frequentemente quando l'enalapril è
somministrato assieme ai diuretici in presenza di disfunzione cardiaca.

La velocità di filtrazione glomerulare (VFG) è la velocità con cui si forma il filtrato
renale (il precursore dell'urina) nel corpuscolo del rene.

L'iperpotassiemia (incremento della concentrazione del potassio nel sangue)
non è una complicazione frequente anche perché di solito l'enalapril viene
dato assieme ai diuretici dell'ansa (es. furosemide) che aumentano
l'eliminazione del potassio.
E' più probabile con la somministrazione contemporanea di sali di potassio,
di eparina e di diuretici risparmiatori di potassio come lo spironolattone.

La prima parte del post sull'enalapril può essere letta cliccando sul sottostante link :
http://www.infocardiovet.com/2015/03/enalapril-nel-cane-e-nel-gatto-prima.html






giovedì 16 aprile 2015

Tachicardia ventricolare ereditaria del pastore tedesco - prima parte

Nel pastore tedesco è stata rilevata una particolare tachicardia ventricolare
ereditaria, di cui non si conosce la modalità di trasmissione, che colpisce
soggetti tra tre mesi e due anni d'età.

La tachicardia ventricolare è un ritmo cardiaco ad alta frequenza che origina
dai ventricoli e non dal nodo del seno come il ritmo normale (ritmo sinusale).

Animali di età inferiore alle dodici settimane non hanno aritmie, mentre
queste si manifestano e incrementano la loro frequenza fino alla
ventiquattresima-trentesima settimana con comparsa di episodi di
morte improvvisa.

Se l'animale non muore, la frequenza delle aritmie diminuisce fino alla loro
scomparsa dopo i diciotto-ventiquattro mesi.

La causa della tachicardia ventricolare è da ricercarsi nell'incompleto sviluppo
dell'innervazione simpatica cardiaca con diminuzione dei recettori adrenergici
alfa 1 in alcune zone del cuore (porzione anteriore del setto, parete libera del
ventricolo sinistro) e la presenza in eccesso di recettori beta adrenergici.

Si sviluppano in tal modo delle alterazioni nella formazione dell'impulso elettrico,
i postpotenziali precoci (attività di innesco o triggerata), nel miocardio dei
ventricoli a livello delle fibre del Purkinje che permettono l'insorgenza di
tachicardia ventricolare.

Gli animali affetti non presentano sintomi e alla visita clinica sono normali
e solo qualche volta è riscontrabile un'aritmia all'ascoltazione cardiaca.

L'ECG standard è in genere nella norma come pure la radiografia toracica,
l'ecocardiogramma e gli esami del sangue.

Solo la registrazione elettrocardiografica continua Holter permette di
diagnosticare la malattia.