Medetomidina e apparato cardiovascolare nel cane e nel gatto - prima parte

La medetomidina è un farmaco utilizzato nel cane e nel gatto per la sua azione
sedativa e analgesica.
La medetomidina è un potente e selettivo alfa-agonista in quanto stimola i
recettori alfa-adrenergici centrali e periferici.
A livello del sistema nervoso centrale riduce la liberazione della noradrenalina,
della dopamina e della serotonina mentre a livello periferico determina anche
la contrazione della muscolatura liscia dei vasi.

Attività della medetomidina su alcuni apparati :

Apparato respiratorio

La frequenza respiratoria scende a circa 10-20 atti respiratori/minuto ma
la saturazione dell'ossigeno rimane superiore al 90%.
La saturazione dell'ossigeno indica la percentuale di emoglobina che
trasporta l'ossigeno rispetto alla quantità totale utilizzabile.

La depressione respiratoria è lieve ma può aumentare quando la medetomidina
è somministrata assieme ad altri agenti preanestetici o anestetici.

Apparato endocrino

Inibizione del rilascio dell'insulina da parte del pancreas con aumento delle
concentrazioni del glucosio nel sangue.
Aumenta invece il rilascio dell'ormone della crescita che può contribuire
all'instaurarsi dell'iperglicemia.
Vengono invece inibite la secrezione dell'ACTH (ormone adrenocorticotropo),
del cortisolo e dell'ADH (ormone antidiuretico).

Apparato cardiovascolare

Importanti sono le modifiche che il farmaco provoca a questo apparato.
In un primo momento la medetomidina provoca ipertensione per
vasocostrizione e aumento delle resistenze vascolari. In seguito la pressione
tende a scendere e rimane su livelli leggermente inferiori al normale.

La medetomidina provoca a tutti i dosaggi una diminuzione della frequenza
cardiaca che porta a bradicardia.
La riduzione è dell'ordine del 50-60% ed è possibile avere frequenze minori
ai quaranta battiti/minuto.
Possono presentarsi blocco atrioventricolare di primo e secondo grado ed
extrasistoli.

Il blocco atrioventricolare determina la riduzione della velocità o il blocco
dell'impulso elettrico dagli atri ai ventricoli.
L'extrasistole è un battito cardiaco che avviene in genere prima del previsto.

La bradicardia sembra sia causata dall'attività dei barocettori e dalla
diminuzione dell'attività del sistema simpatico e provoca un decremento
della portata cardiaca.

Apparato urinario

Viene inibita la secrezione della renina, dell'ormone antidiuretico,
dell'aldosterone e promossa quella del peptide natriuretico atriale.
Tutto ciò porta all'aumento della diuresi ed all'incremento dell'eliminazione
del sodio con le urine.

Ketamina e apparato cardiovascolare nel cane e nel gatto - prima parte

La ketamina è un farmaco anestetico dissociativo che è ampiamente utilizzato
per indurre l'anestesia nel cane e specialmente nel gatto.
Viene chiamato farmaco dissociativo perché determina l'attivazione di alcune
aree cerebrali (sistema limbico) e la depressione di altre (sistema talamo
corticale).
I farmaci anestetici dissociativi furono introdotti in medicina umana negli anni
sessanta del secolo scorso e la prima segnalazione del'impiego della ketamina
nel gatto risale al 1970.

Le principali attività della ketamina sono :

Sistema nervoso
Aumento della pressione intracranica e di quella del liquido cefalorachidiano

Occhio
Mancata chiusura delle palpebre, dilatazione della pupilla (midriasi) e
incremento della pressione endoculare

Azione analgesica
Buona analgesia a livello somatico (cute, muscoli, articolazioni, ossa) ma scarsa
o assente a livello viscerale (organi toracici ed addominali)

Apparato respiratorio
Conservazione del riflesso faringeo e laringeo (deglutizione mantenuta),
aumento della secrezione delle ghiandole tracheobronchiali.
La frequenza respiratoria può crescere e il volume corrente (volume tidalico)
può diminuire.
Compare anche un respiro apneustico (pausa prolungata tra un respiro e l'altro).

Apparato cardiovascolare
Aumento della frequenza cardiaca
Incremento della gittata sistolica (volume di sangue espulso dal cuore ad ogni
battito)
Innalzamento della pressione arteriosa sistemica
Elevazione della pressione arteriosa polmonare
Aumento della pressione venosa centrale (pressione nella vena cava craniale
che equivale a quella nell'atrio destro)
Incremento del lavoro e del consumo di ossigeno da parte del cuore

Altre azioni della ketamina :
Accentuazione del tono muscolare (rigidità muscolare)
Intensificazione della secrezione delle ghiandole salivari (ipersalivazione
o scialorrea)

Barbiturici e apparato cardiovascolare nel cane e nel gatto

I barbiturici sono farmaci con attività anestetica, anticonvulsiva ed ipnotica.
Il primo barbiturico (acido barbiturico) fu sintetizzato da Von Baeyer nel 1863
ma non ebbe impiego clinico.
Nel 1903 venne prodotto il barbitale il quale fu adoperato con il nome di Veronal
per trattare l'insonnia.
Nel 1912 divenne disponibile il fenobarbitale che è ancora utilizzato nel cane
e nel gatto come anticonvulsivo.
Oggi l'impiego dei barbiturici, sia nell'uomo sia in medicina veterinaria, è
diminuito a favore di farmaci più sicuri ma nel cane e nel gatto sono ancora
usati il tiopentale ed il fenobarbitale.

In base alla durata dell'azione i barbiturici vengono classificati in :

1) barbiturici ad azione breve (es.tiopentale)

2) barbiturici da azione intermedia (es. pentobarbitale)

3) barbiturici da azione prolungata (es. fenobarbitale)

I barbiturici esercitano la loro azione depressiva sul sistema nervoso centrale
potenziando l'azione del GABA (legame con il recettore GABAA) a livello del
sistema di attivazione reticolare del cervello determinando una inibizione
dell'attività dei neuroni accompagnata dalla diminuzione del metabolismo
e del flusso sanguigno cerebrale e della pressione intracranica.

Il grado di depressione è dato dalla via di somministrazione, dalla dose del
farmaco e dalla sua famacocinetica.
Per esempio il tiopentale, somministrato per via endovenosa, determina
la perdita della coscienza in genere entro trenta secondi mentre il fenobarbitale,
per via orale produce in genere solo sedazione.


Attività dei barbiturici sull'apparato respiratorio

I barbiturici determinano depressione respiratoria, dose dipendente, per
azione diretta sul centro del respiro cerebrale.
Con l'aumento progressivo del dosaggio si assiste ad una diminuzione della
frequenza e del volume respiratorio e della profondità del respiro.


Attività dei barbiturici sull'apparato cardiovascolare

L'attività di depressione sull'apparato cardiovascolare non è così marcata
marcata come quella sull'apparato respiratorio.

Si può riscontrare :

- diminuzione della pressione arteriosa media

- riduzione della gittata cardiaca

- calo delle resistenze vascolari periferiche

- decremento del ritorno del sangue venoso al cuore

- aumento della frequenza cardiaca

- sensibilizzazione del miocardio all'azione delle catecolamine
  (adrenalina, noradrenalina) che favorisce l'insorgenza di aritmie

- le aritmie sono anche facilitate dalla presenza di ipossia,
  di tachicardia, di azione cardiotossica diretta dei barbiturici