Terapia
Chirurgia
Quando possibile è la terapia di scelta dei tumori tiroidei del cane.
La rimozione di adenomi e di piccoli carcinomi ben incapsulati e mobili è in genere
coronata da successo.
In presenza di tumori più voluminosi, non mobili o bilaterali spesso non si riesce
a rimuovere completamente il tumore.
In quest'ultimo caso si può intervenire nei seguenti modi :
- si applica la radioterapia o la chemioterapia prima della chirurgia per ridurre
la massa tumorale e permettere una migliore escissione della neoplasia.
- la radioterapia o la chemioterapia sono utilizzate dopo la chirurgia quando
non si riesce ad asportare totalmente la massa tumorale.
Una chirurgia troppo demolitiva aumenta il rischio di emorragie, di lesioni
ai tessuti circostanti (es. paralisi laringea per danno ai nervi laringei, sindrome
di Horner, lesioni alle paratiroidi) e qualche volta di aspirazione di materiale
nelle vie respiratorie.
La maggior parte dei tumori è unilaterale e pertanto la funzionalità delle
paratiroidi viene conservata ma è possibile l'avulsione parziale o totale
delle paratiroidi con tumori bilaterali.
In questo caso, nei giorni susseguenti all'intervento, si deve controllare
la concentrazione del calcio nel sangue e, se si manifestano i sintomi
dell'ipoparatiroidismo, bisogna somministrare all'animale calcio e vitamina D.
Inoltre nelle settimane successive all'intervento si devono monitorare anche
i valori del T4, del T4 libero e del TSH ed in caso di necessità iniziare una
terapia adeguata.
Chemioterapia
La chemioterapia può essere impiegata :
- per ridurre il volume della massa tumorale prima dell'intervento chirurgico
- dopo la parziale rimozione chirurgica del tumore
- in presenza di metastasi
- con neoplasia di diametro maggiore di 3 cm ed invasione vascolare
Una massa tiroidea di diametro maggiore di 4 cm ha un'alta probabilità di
avere metastasi.
La chemioterapia utilizza :
- doxorubicina da sola od in associazione con altri chemioterapici come
5-fluorouracile, ciclofosfamide, vincristina e specialmente cisplatino e
carboplatino
- cisplatino o carboplatino da soli od associati alla doxorubicina
La chemioterapia riduce in genere le dimensioni del tumore tiroideo ma
raramente consegue una completa remissione della malattia.
Può anche essere utilizzata la chemioterapia metronomica che contrasta
la formazione di nuovi vasi sanguigni a supporto della crescita del tumore.
giovedì 19 gennaio 2017
giovedì 12 gennaio 2017
Malattie cardiache ereditarie e difetti genetici nel cane e nel gatto - seconda parte
Nelle malattie cardiache del cane e del gatto sono state identificate delle
modificazioni genetiche che si ritiene siano responsabili dello sviluppo
di alcune patologie dell'apparato cardiocircolatorio.
- Cardiomiopatia aritmogena del boxer : sul cromosoma 17 è stata
individuata una mutazione del gene che codifica per la striatina ed
un'altra probabile mutazione sempre sullo stesso cromosoma.
La striatina è una proteina localizzata a livello dei filamenti intermedi
che danno un supporto strutturale ai cardiomiociti e dei dischi intercalari
i quali consentono l'adesione tra le cellule cardiache.
- Cardiomiopatia dilatativa del dobermann : mutazione sul cromosoma
14 del gene che codifica per PDK4 (piruvato deidrogenasi chinasi 4).
La PDK4 interviene nel metabolismo energetico delle cellule miocardiche.
Un'altra mutazione genetica della cardiomiopatia dilatativa del dobermann
è stata rilevata recentemente.
- Stenosi subaortica del Terranova : mutazione del gene che codifica per la
proteina PICALM che partecipa allo sviluppo fetale del cuore.
- Sindrome del QT lungo nell'English Springer Spaniel : mutazione del gene
KCNQ1.
Il QT è un intervallo del tracciato elettrocardiografico che corrisponde alla
somma della depolarizzazione e ripolarizzazione ventricolare.
- Cardiomiopatia ipertrofica del Maine Coon : mutazione A31P del gene
MYBPC3che codifica per la proteina C che lega la miosina.
- Cardiomiopatia ipertrofica del Ragdoll : mutazione R820W del gene
MYBPC3 che codifica la proteina C che lega la miosina.
Ci sono gatti con cardiomiopatia ipertrofica ma senza le mutazioni genetiche
sopradescritte.
Pertanto si pensa che esistano altre mutazioni non ancora identificate che
causano la cardiopatia.
Per gene che codifica per una proteina si intende un gene che contiene le
informazioni per la produzione (sintesi) di tale proteina. Queste informazioni
sono portate dall' RNA messaggero ai ribosomi, localizzati nel citoplasma delle
cellule, dove sono sintetizzate la proteine.
modificazioni genetiche che si ritiene siano responsabili dello sviluppo
di alcune patologie dell'apparato cardiocircolatorio.
- Cardiomiopatia aritmogena del boxer : sul cromosoma 17 è stata
individuata una mutazione del gene che codifica per la striatina ed
un'altra probabile mutazione sempre sullo stesso cromosoma.
La striatina è una proteina localizzata a livello dei filamenti intermedi
che danno un supporto strutturale ai cardiomiociti e dei dischi intercalari
i quali consentono l'adesione tra le cellule cardiache.
- Cardiomiopatia dilatativa del dobermann : mutazione sul cromosoma
14 del gene che codifica per PDK4 (piruvato deidrogenasi chinasi 4).
La PDK4 interviene nel metabolismo energetico delle cellule miocardiche.
Un'altra mutazione genetica della cardiomiopatia dilatativa del dobermann
è stata rilevata recentemente.
- Stenosi subaortica del Terranova : mutazione del gene che codifica per la
proteina PICALM che partecipa allo sviluppo fetale del cuore.
- Sindrome del QT lungo nell'English Springer Spaniel : mutazione del gene
KCNQ1.
Il QT è un intervallo del tracciato elettrocardiografico che corrisponde alla
somma della depolarizzazione e ripolarizzazione ventricolare.
- Cardiomiopatia ipertrofica del Maine Coon : mutazione A31P del gene
MYBPC3che codifica per la proteina C che lega la miosina.
- Cardiomiopatia ipertrofica del Ragdoll : mutazione R820W del gene
MYBPC3 che codifica la proteina C che lega la miosina.
Ci sono gatti con cardiomiopatia ipertrofica ma senza le mutazioni genetiche
sopradescritte.
Pertanto si pensa che esistano altre mutazioni non ancora identificate che
causano la cardiopatia.
Per gene che codifica per una proteina si intende un gene che contiene le
informazioni per la produzione (sintesi) di tale proteina. Queste informazioni
sono portate dall' RNA messaggero ai ribosomi, localizzati nel citoplasma delle
cellule, dove sono sintetizzate la proteine.
giovedì 5 gennaio 2017
Iperadrenocorticismo e cuore nel cane - undicesima parte
Nell'iperadrenocorticismo primario è possibile identificare, con la tomografia
computerizzata o con la risonanza magnetica, una massa tumorale ipofisaria
in circa la metà dei soggetti che determina nel 15-20% dei cani la comparsa
di segni neurologici (sindrome da macroadenoma ipofisario) per la
compressione esercitata dal tumore sulle strutture del cervello.
I tumori ipofisari possono essere classificati in macrotumori quando
presentano un'altezza superiore ai mm.10 e microtumori con valori inferiori.
Un'altra classificazione considera macrotumore la massa identificabile con
la tomografia computerizzata o la risonanza magnetica.
Una terza classificazione riconosce come macrotumore la neoplasia che
presenta un rapporto tra l'altezza dell'ipofisi e l'area cerebrale maggiore di
0,31.
La comparsa dei sintomi neurologici può precedere o può seguire la diagnosi
di macroadenoma ipofisario.
All'inizio i sintomi possono essere poco evidenti ma con l'aumento della
massa tumorale si rendono palesi alterazioni del comportamento dell' animale,
(irrequietezza, ottusità, indolenza) e più tardi nistagmo, atassia, convulsioni,
paresi, coma.
La gravità dei sintomi è legata alla grandezza del tumore, alla velocità della sua
crescita, alla dimensione della cavità cranica e alla presenza di infiammazione
ed edema cerebrale.
Le sole opzioni terapeutiche efficaci sono la chirurgia (ipofisectomia
transsfenoidale) e la radioterapia.
La radioterapia utilizza la telecobalto terapia o la più recente irradiazione
con acceleratore lineare (emissione di elettroni).e si dimostra in genere
efficace nel ridurre la massa tumorale con attenuazione o scomparsa
della sintomatologia neurologica.
La radioterapia non determina normalmente la diminuzione dell'attività
secretoria del tumore per cui è ancora necessario trattare l'animale con
la terapia medica (mitotano o trilostano) per controllare i sintomi
dell'iperadrenocorticismo.
E' consigliato il trattamento anche dei cani senza sintomi ma con tumori di
altezza maggiore di mm.7.
La prognosi è migliore nei cani trattati che al momento della diagnosi
presentavano sintomi lievi o moderati e una massa tumorale minore.
computerizzata o con la risonanza magnetica, una massa tumorale ipofisaria
in circa la metà dei soggetti che determina nel 15-20% dei cani la comparsa
di segni neurologici (sindrome da macroadenoma ipofisario) per la
compressione esercitata dal tumore sulle strutture del cervello.
I tumori ipofisari possono essere classificati in macrotumori quando
presentano un'altezza superiore ai mm.10 e microtumori con valori inferiori.
Un'altra classificazione considera macrotumore la massa identificabile con
la tomografia computerizzata o la risonanza magnetica.
Una terza classificazione riconosce come macrotumore la neoplasia che
presenta un rapporto tra l'altezza dell'ipofisi e l'area cerebrale maggiore di
0,31.
La comparsa dei sintomi neurologici può precedere o può seguire la diagnosi
di macroadenoma ipofisario.
All'inizio i sintomi possono essere poco evidenti ma con l'aumento della
massa tumorale si rendono palesi alterazioni del comportamento dell' animale,
(irrequietezza, ottusità, indolenza) e più tardi nistagmo, atassia, convulsioni,
paresi, coma.
La gravità dei sintomi è legata alla grandezza del tumore, alla velocità della sua
crescita, alla dimensione della cavità cranica e alla presenza di infiammazione
ed edema cerebrale.
Le sole opzioni terapeutiche efficaci sono la chirurgia (ipofisectomia
transsfenoidale) e la radioterapia.
La radioterapia utilizza la telecobalto terapia o la più recente irradiazione
con acceleratore lineare (emissione di elettroni).e si dimostra in genere
efficace nel ridurre la massa tumorale con attenuazione o scomparsa
della sintomatologia neurologica.
La radioterapia non determina normalmente la diminuzione dell'attività
secretoria del tumore per cui è ancora necessario trattare l'animale con
la terapia medica (mitotano o trilostano) per controllare i sintomi
dell'iperadrenocorticismo.
E' consigliato il trattamento anche dei cani senza sintomi ma con tumori di
altezza maggiore di mm.7.
La prognosi è migliore nei cani trattati che al momento della diagnosi
presentavano sintomi lievi o moderati e una massa tumorale minore.
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