martedì 26 agosto 2014

Lo scompenso cardiaco nel cane e nel gatto - il sistema nervoso simpatico

Nello scompenso cardiaco, per ovviare all'incapacità del cuore a fornire
un adeguato apporto di sangue ai tessuti, entrano in gioco dei meccanismi
compensatori per cercare di riportare alla normalità la funzione cardiovascolare.

Questi meccanismi (risposta neurormonale) si basano tra l'altro
sull'attivazione del sistema nervoso simpatico, del RAAS (sistema
renina angiotensina aldosterone), delle citochine, delle endoteline,
dei peptidi natriuretici.

Il sistema nervoso simpatico costituisce una parte del sistema nervoso
autonomo il quale controlla alcune funzioni dell'organismo senza l'intervento
volontario.
L'azione del sistema simpatico si esplica attraverso l'attivazione dei
recettori adrenergici ai quali si legano le catecolamine (adrenalina,
noradrenalina).
I recettori adrenergici cardiovascolari si trovano a livello cardiaco
(prevalentemente recettori beta 1) e a livello dei vasi periferici
(recettori beta due e alfa).


La stimolazione dei recettori beta 1 cardiaci ha principalmente questi
effetti sul cuore :

- effetto inotropo positivo con aumento della contrattilità cardiaca
- effetto cronotropo positivo con aumento della frequenza cardiaca
- effetto lusitropo positivo con aumento del rilasciamento cardiaco


La stimolazione dei recettori periferici beta 2 e alfa porta a vasocostrizione
con aumento delle resistenze periferiche e del postcarico e quindi della
pressione arteriosa sistemica.

Le resistenze periferiche sono le forze che si oppongono al fluire del sangue
nei vasi.
Il postcarico è la forza che si oppone all'espulsione del sangue dal cuore
durante la sistole ed equivale approssimativamente alla pressione arteriosa
sistemica al momento dell'apertura della valvola aortica.