La malattia di Chagas nel cane e nel gatto - prima parte

La malattia di Chagas è una patologia causata da un protozoo, il 
Trypanosoma Cruzi che è stato identificato per la prima volta da 
Carlos Chagas nel 1909.
La malattia può interessare sia l'uomo sia gli animali domestici 
(specialmente nelle zone urbane) e selvatici (soprattutto nelle zone
rurali) e necessita della presenza di cimici triatomine per la trasmissione
dell'infezione.

La malattia è diffusa specialmente nell'America Centrale e Meridionale
e in forma sporadica nell'America del Nord.
Si stima che esistano nel mondo circa 15-20 milioni di persone infettate
e in alcune zone dell'America del Sud la malattia cardiaca causata dal
Trypanosoma Cruzi è la prima causa di morte negli uomini sotto i 45 anni
d'età.

Nel cane la malattia è segnalata con una certa frequenza nell'America
Centrale e Meridionale e più raramente in alcuni stati meridionali degli U.S.A.
Nel Sud America è riportata la presenza della patologia nel gatto.

La malattia di Chagas è una zoonosi in quanto gli animali fungono da
serbatoio d'infezione per l'uomo.

La zoonosi è una malattia che si trasmette dagli animali all'uomo.
Esempi di malattie zoonosiche sono la rabbia (patologia virale), la
tubercolosi (patologia batterica), l'echinococcosi (patologia parassitaria).

Il Trypanosoma Cruzi, durante il suo ciclo vitale, può assumere diverse
forme morfologiche che sono legate al suo essere localizzato all'interno
o all'esterno delle cellule (amastigote endocellulare, epimastigote e
tripomastigote esocellulari).


Il ciclo del Trypanosoma Cruzi è il seguente :

la cimice triatomina, portatrice (vettore) del protozoo, punge l'ospite (uomo
o animale) per succhiare il sangue e contemporaneamente defeca sulla sua
cute.
Le feci della cimice contengono la forma infettante del tripanosoma
(tripomastigote metaciclico) che è capace di penetrare nell'organismo
dell'ospite attraverso la lesione provocata dalla puntura dell'insetto e anche
attraverso le mucose integre.

I tripomastigoti entrano quindi nei macrofagi e si trasformano in amastigoti
che si moltiplicano all'interno del macrofago determinadone poi la rottura.
Quindi si ritrasformano in tripomastigoti ed entrano nel sangue raggiungendo
le cellule di vari tessuti e in particolare quelle muscolari sia lisce (es. intestino)
sia striate (muscoli e cuore).
In queste cellule si ritrasformano in amastigoti che si moltiplicano e
distruggono le cellule.
Parte degli amastigolti si ritrasformano in tripomastigoti  che tornano
nel sangue e vengono assunti dalla cimice triatomina.

Il ciclo del parassita continua all'interno dell'insetto in quanto i tripomastigoti
si trasformano in epimastigoti nell'intestino della cimice e si moltipicano.
Poi si portano nell'intestino posteriore diventando tripomastigoti che
vengono infine espulsi dall'insetto con le feci.

La seconda parte della malattia di Chagas può essere letta cliccando sul
sottostante  link :
http://www.infocardiovet.com/2014/05/la-malatta-di-chagas-seconda-parte.html

Lo scompenso cardiaco nel cane e nel gatto - seconda parte

Nel 2005, per ovviare ai limiti della classificazione NYHA  e ISACHC, è stata
introdotta una nuova classificazione ad opera dell' American College of
Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) per la medicina umana
e del Canine Heart Failure Interventional Expert (CHIEF) per la medicina
veterinaria.

In seguito la classificazione CHIEF è stata adattata allo scompenso cardiaco
nella malattia valvolare cronica del cane dall' American College of Veterinary
Internal Medicine (ACVIM) nel 2009.


I miglioramenti della classificazione CHIEF sono :

1) per la prima volta vengono classificati i pazienti che possono sviluppare
    una malattia cardiaca o lo scompenso
2) i pazienti sintomatici possono variare la loro classificazione in base al
    miglioramento o peggioramento della sintomatologia


La classificazione CHIEF è così strutturata :

CLASSE A - paziente a rischio di malattia ma senza alterazioni cardiache
                     e senza sintomi come nei soggetti con predisposizione su
                     base genetica o con presenza di patologie che possono avere
                     ripercussioni sull'apparato cardiocircolatorio (es. ipertensione,
                     obesità)

CLASSE B - paziente asintomatico ma con presenza di malattia cardiaca
                     con possibili alterazioni strutturali

CLASSE C - paziente in cui sono presenti o sono stati presenti sintomi di
                      insufficienza cardiaca
                      Questa classe è suddivisa in tre sottoclassi :

                      C1 - paziente con insufficienza cardiaca compensata e nessun
                              sintomo ma con sintomatologia pregressa
                      C2 - paziente con insufficienza cardiaca da lieve a moderata e
                              con sintomi
                      C3 - paziente con insufficienza cardiaca acuta o riacutizzata
                              
CLASSE D - paziente con insufficienza cardiaca refrattaria al trattamento
                      terapeutico standard per cui sono richiesti ulteriori interventi
                      per mantenere in vita il soggetto

La procainamide nella cardiologia del cane e del gatto - prima parte

La procainamide è un farmaco antiaritmico appartenente alla classe IA
(secondo la classificazione di Vaughan Williams) con caratteristiche
farmacologiche simili alla chinidina.

Le sue principali azioni sulle cellule cardiache sono :

- diminuzione dell'eccitabilità delle cellule atriali e ventricolari con decremento
  dell'automatismo sia normale sia patologico.
  L'eccitabilità è la capacità di una cellula cardiaca di rispondere ad uno
  stimolo.
  L'automatismo è la proprietà di alcune cellule cardiache (es. quelle del nodo
  del seno) di generare impulsi elettrici che vengono poi trasmessi alle altre
  cellule cardiache.
- diminuzione della velocità di conduzione dello stimolo elettrico cardiaco, più
  evidente a livello ventricolare
- aumento del periodo refrattario delle cellule atriali e ventricolari. Il periodo
  refrattario è il tempo nel quale la cellula cardiaca non è capace di rispondere
  a stimoli esterni.
- diminuzione dell'eccitabilità e della velocità di conduzione dello stimolo
  elettrico delle vie accessorie.
  Le vie accessorie sono delle connessioni patologiche tra atri e ventricoli
  composte da cellule che possono condurre l'impulso elettrico e predisporre
  allo sviluppo di aritmie
- effetto vagolitico (contrasto dell'azione del nervo vago) ma minore di quello
  della chinidina

L'azione della procainamide, quando è somministrata per via endovenosa
o intramuscolare, si instaura velocemente.
Se è utilizzata per via orale, viene assorbita piuttosto rapidamente e presenta
una buona biodisponibilità (85% circa nel cane).

La biodisponibilità è la percentuale di un farmaco che arriva al sangue senza
subire trasformazioni. Quello che ha maggiore biodisponibilità raggiunge
l'organo, su cui deve agire, in quantità superiore.
L'emivita della procainamide (2-4 ore nel cane) è piuttosto breve e pertanto
sono richieste più somministrazioni giornaliere.
L'emivita è il tempo necessario per avere una riduzione del 50% della
concentrazione di un farmaco nel sangue.

Nell'uomo la procainamide viene trasformata nel fegato in N-acetilprocainamide
(NAPA) che è una sostanza farmacologicamente attiva (metabolita attivo).
Nel cane questa azione è molto meno evidente in quanto i livelli di NAPA
sono molto bassi e lo stesso sembra avvenire nel gatto.
La procainamide viene eliminata per il 50-70% con le urine.

Le indicazioni per l'uso del farmaco sono :

- per via endovenosa  nelle tachicardie ventricolari gravi e in quelle che
  non rispondono alla lidocaina
- nelle aritmie refrattarie assieme a farmaci di classe I e ai betabloccanti
- in presenza di complessi ventricolari prematuri
- nelle tachicardie sopraventricolari anche se può essere meno efficace 
  che in quelle ventricolari
- nelle tachicardie sopraventricolari con sindrome di Wolff-Parkinson-White
- nell'uomo anche nelle fibrillazioni atriali acute e in quelle da preeccitazione
  ventricolare e per ottenere la cardioversione della fibrillazione atriale.

La cardioversione è la modalità con cui la fibrillazione atriale ed altre aritmie
sono convertite in ritmo sinusale (il normale ritmo cardiaco).